СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОСТИ (ССЯ-76) Egg drop Syndrome-76, EDS-76

Продукция яиц при таком синдроме коррелировала с появлением у несушек преципити- нов к аденовирусу. В этих случаях они также были инфицированы Mycoplasma synoviae. Лишь в 1976 г. был открыт новый патологический агент, названный “Egg drop syndrome-76” (EDS-76), быстро распространяющийся среди многих птицеводческих хозяйств Западной Европы.

EDS-76 не принадлежит ни к одному из 12-ти серотипов птичьих АВ, отличаясь от них в серологических реакциях, а также гемагглютинацией куриных, утиных и гусиных эритроцитов. Роль АВ в возникновении синдрома снижения яйценоскости-76 подтверждена многочисленными исследователями. McFerran впервые выделил вирус в Северной Ирландии из слизистой оболочки носовой полости и гортани кур, у которых отмечалось снижение яйцекладки. Изолированный им шт. вируса EDS-76 в настоящее время известен как штамм 127. В 1978 г. Baxendale из лейкоцитов кур изолировал вирус, серологически идентичный шт. 127. Он был назван ВС-14. McCacken и др. при экспериментальном заражении кур на конъюнктиву и per os штаммом 127 воспроизвели болезнь и подтвердили этиологическую роль его. В последующие годы во время вспышек подобной болезни у кур в Англии, Франции, Италии, Венгрии, ФРГ и других странах подтверждена ведущая роль вируса EDS-76.

Поскольку McFerran впервые предположил, что вирус 127 произошел от уток, Baxendale исследовал сыворотки 24 уток и у 20 из них обнаружил преципитирующие, нейтрализующие АТ и анти-ГА против вируса ВС-14. В дальнейшем Baxendale и др. предположили, что вирус EDS-76 первоначально был изолирован от уток, не проявляя патогенности для птиц этого вида.

Со времени подробного описания болезни синдрома снижения яйценоскости (EDS), сделанного Eck и др., и открытия самого вируса появились многочисленные сообщения о вспышках этой болезни во многих странах мира: в Нидерландах, Северной Ирландии, Японии, Англии, Франции, Бельгии, Италии, США, Ираке и нашей стране. АТ к вирусу EDS-76 были выявлены у 51 % обследованных уток, 66 % гусей, 1 % кур.

Японские исследователи сообщали, что с 1978 по 1980 гг. в 14-ти бройлерных стадах кур страны отмечалось снижение яйценоскости, а из клоачных смывов больных птиц было выделено 11 изолятов и доказана их этиологическая роль. У кур-несушек в возрасте 8-9 мес яйценоскость в течение 3-7 нед снижалась на 6-25 %, а яйца были размягчены и деформированы. Авторы считали, что возбудитель был завезен в Японию из европейских стран с импортируемой птицей.

Было также показано широкое естественное распространение вируса 127 среди уток, причем куры, находившиеся в контакте с инфицироваными утками, не становились инфицированными. По мнению McFerran, птицы в Северной Ирландии лишь недавно стали чувствительны к вирусу 127, поскольку ранее 1976 г. специфических АТ в сыворотках кур не выявляли.

Lohr и др. в 1981 г. провели серологическое исследование стад кур, уток, гусей и чаек в Англии и Нидерландах. В птицехозяйствах Дании эту болезнь и экономический ущерб, наносимый ею, изучали Badstue, в Англии - Baxendale. По данным последнего, у 80 % кур с пониженной яйценоскостью постоянно обнаруживали АТ к EDS-76. Позднее было многократно подтверждено широкое распространение вируса у взрослых уток и молодняка различных пород. У утят до 2-нед возраста в 40-90 % случаев выявляли пассивные АТ, но в 3- нед возрасте их уже не обнаруживали.

Ещё в 1975 г. во Франции отмечали, что средние потери от этой болезни составляли 15 яиц на несушку. Больная птица давала до 15% деформированных, совершенно без скорлупы или с очень слабой скорлупой яиц. У племенных несушек, яйцо которых используют для инкубации, выбраковка достигала 50 яиц на голову (16). Указанный синдром вызывал снижение яйценоскости на 15-25%, по другим данным - на 15%. Потери продуктивности при этой болезни составляли в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб этой инфекции достигал 2,4 млн фунтов в год. В 1979 г. в 6 штатах США экономический ущерб от снижения яичной продуктивности и качества яиц достигал 5 млн долларов. Аналогичные данные приводили и другие учёные (10, 16). На птицефермах Японии восстановление продуктивности у переболевшей птицы продолжалось 3-7 нед, при напольном содержании её яйценоскость так и не восстанавливалась до первоначального уровня на 6-12% (42). Количество яиц с дефектами скорлупы может достигать 38-40% (13). Отмечено также снижение выводимости, а также жизнеспособности цыплят в первые дни жизни. Клинические признаки болезни у кур, как правило, не проявляются. Лишь некоторые авторы (24) отмечали отдельные случаи прострации, взъерошенности перьев, анемии, диареи, анорексии и угнетения во время яйцекладки. У 10-70% больных птиц наблюдалась также синюшность серёжек и гребня. Основной характерный клинический признак инфекции в стаде - снижение яйценоскости до 15% и более. По данным Е. Gough (16), этот процент достигал 30, а по данным I. Brugere-Picoux (10) - 50. Пик яйцекладки может задерживаться до 4-5 нед, восстанавливаться через 4-6 нед, но первоначального уровня уже не достигает. Указанные признаки в неблагополучном стаде сохраняются 2-12 нед (42). Кроме того, для кур яичных пород характерно изменение внутреннего качества яиц: белок их становится водянистым и мутным с беловатыми хлопьями.

Симптомы EDS-76 также наблюдали и среди молодых мускусных уток, находившихся среди пекинских уток. В начале болезни заметно увеличение числа бесцветных яиц с тонкой и шероховатой скорлупой или яиц с трещинами. Затем следовала продукция яиц вообще без скорлупы (“литьё яиц”). Это чаще проявлялось у несушек в 25-35-нед возрасте, хотя птица всех возрастов была подвержена этому синдрому. Нарушение яичной продуктивности проявлялось двояко: либо невозможностью достичь ожидаемого пика продуктивности, либо падением яйценоскости сразу после достижения пика. Снижение продуктивности может колебаться в пределах 3-55%, наиболее резкое падение её происходит в том случае, если птица достигла пика продуктивности или инфекция в стаде быстро распространяется. При медленном распространении инфекции обычно отмечается небольшое снижение яйценоскости, но продолжающееся более продолжительное время.

Птица, поражённая EDS-76, обычно внешне выглядит здоровой и лишь в некоторых случаях разбитые и водянистые яйца, временное снижение аппетита или сонливость птицы наводят на подозрение в хозяйстве инфекции EDS-76.

Интересно, что в группах птиц, где выявляются антигемагглютины, нет признаков болезни, свойственных синдрому EDS-76, но в тех группах птиц, где их нет или они выявляются в малых титрах, яйценоскость снижается. Признаки болезни обычно проявляются на 30-й нед. при наступлении пика яйценоскости. Это указывает на то, что вирус в латентной фазе находился в организме и ранее, но резко и активно начал проявлятся на фоне физиологического стресса - возрастания яйценоскости и увеличения гормонов.

Патологоанатомические изменения характеризуются отёком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом, однако в ряде случаев при вскрытии трупов выраженные изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлена дегенерация кальцифирующих желёз, их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезёнке и других органах (15), атрофия маточных желёз, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отёком (2, 39). Заражение кур 110-135-дневного возраста внутремышечно и интратрахеально вирусом EDS-76 (шт. В8/78) ведёт к поражениям различных отделов яйцевода и кишечника. При внутримышечном введении вируса патологические изменения отмечались в мышечной ткани.

Что касается механизма повреждения яичной скорлупы, то он до сих пор не ясен. Гистологические исследования яйцевода не показали глубоких изменений; при исследовании сыворотки обнаружено только уменьшение щелочной фосфатазы - энзима, который входит в комплекс механизмов формирования скорлупы.

Вирус EDS-76 в эмбрионах уток вызывает повышение содержания некоторых ферментов (альделазы и холинэстеразы), что коррелирует с размножением вируса. Далее исследователи проследили за поведением некоторых трансфераз и обнаружили повышение их активности, особенно аминотрасферазы и пироватоксидазы. На примере вируса EDS-76 были

Рис. 86. Вирус простого герпеса.

1-нуклеокапсид вируса: 2-модель нуклеокапсида (стрелки обозначают капсомеры, образующие вершины икосаэдра, х340000) (Киселев, 1964).

Рис. 90. Вирус болезни Ауески. Внеклеточное скопление вирионов, х270000 (А. Авякян, А. Быковский, 1970).

Рис. 92. Вирус ИЛТ.

А- «полный* капсид с характерным шестигранным контуром (х 180000); б-группа «полных* капсид; в,г- «полный» капсид с очерченными, удлиненными капсомера- ми на периферии (линии=10нм) (Вотрач, 1962, 1963).

Рис. 94. Поражения ХАО КЭ, зараженных вирусом ИЛТ (фото Шарф, 1974).

Рис. 96. Поражение легких на 16-й дн после заражения вирусом ЦМП в суточном возрасте (N1. ЕсШ^оп, 1994).

Рис. 99. Клинические признаки при БМ (Шарф. 1974).

Рис. 101. ЦПД ВГИ в культуре фибробластов эмбрионов перепелов (Слепенко, 1987).

Рис. 102. Вирус CEL0: а-икосаэдрнльная структура вирионов; б гексагональные капсомеры с треугольными поверхностями (Петер и др., 1972).

С

Рис. 100. Патизменения при БМ: Е-поражение грудной мышцы; Г-поражение железистого желудка;С-иной характер опухолей в печени (сравни с П).

Рис. 104. Строение вириона вируса оспы: 1 - общий вид; 2 - вирион без оболочки (видны нуклеоид и одно боковое тело): 3 - общий вид нуклеоида; АОС, АОВ, ВОС - плоскости рассечения вириона (А. Авякян и др. 1970).

Рис. 106. Скопление вирионов оспы овец, хВОООО. (Скалинский, 1961).

Рис. 105. Строение вириона вируса оспы при рассечении в плоскости АОВ согласно рис.86: 1 - фрагмент цитоплазматической оболочки: 3, 4, 5 - внешняя, средняя и внутренняя осмиофнльная мембраны; 6 - боковое (латеральное) тело; 8 - гранула; 11 - вирусоплазма; 12, 13 и 14 - внешняя средняя и внутренняя оболочки нуклеоида; 15 - нуклеоидо- плазма; 16, 19 и 20 - компоненты Б- структуры нуклеоида. Рис. 110. Типичные кожные узлы у коровы при бугорчатке (по Томасу).

Рис.111. Вирус миксомы кроликов. Зрелая частица - три электронноплотных слоя и гантелеобразное ядро, х90000 (Пурчелл и Кларк,1972).

Рис. 112. Вирус оспы кроликов (Эп- лейрд и др., 1972).

Рис. 115. Оспенные поражения на коже живота свиньи: Ра - папула; Рн - пустула; N - сосок (Л.А.Ноизе, С.А.Ноизе, 1994).

Рис. 117. Микрофотография эпидермальной клетки с цитоплазматической дегенерацией и множеством частиц вируса оспы свиней (V); во второй клетке - мар- гинация хроматина (МС) и филаментоз- ный матрикс в ядре (Г) (Д. А. Григ, 1994).

Рис. 118. Свиные макрофаги, инфицированные вирусом АЧС. Несколько ви русных частиц показаны стрелками (J.M. Sanchez-Vizcaino, 1994).

Рис. 120. Почка при острой АЧС. Интенсивные геморрагии и петехии на поверхности.

Рис. 125. Модель аденовируса (Вален- тайл, 1965).

Рис.126. Вирус инфекционного гепатита собак: а - частицы округлой формы;

б - частицы удлинённой формы. Рис. 127. Аденовирус свиней, х200000

х110000 (Дрисмен и др., 1972). (Шульце, 1973).

Рис. 129. Выраженный геморрагический диатез кожи при острой форме КЧС.

Рис. 131. Поражение серозной оболочки тонкого кишечника свиней при острой форме КЧС.

Рис. 133. Петехии и геморрагии в почках при острой форме КЧС.

Рис. 134. Геморрагии на слизистой обо лочке мочевого пузыря при КЧС.

Рис. 135. Эрозии и язвы носового зеркальца при ВД-БС.

и

I

Рис.137. Изменение формы и размера яиц при ИБК (норма - в центре). у, • - * т.

'V ' % - > ^ г

_ * * т, *

л •

• <э• *.

,«•••»• 4 * . « »,

•%» ' ** .

{V» .

Рис.141. Гемосидероз печени при инфекционной анемии лошадей.

Рис. 146. Поздние поражения при ВБС. Такой тип поражений обусловлен развивающейся волной инфекции.

Рис. 148. Изменения печени при гепатите утят.

Рис.150. Цианотичность конечностей при энцефаломиокардите свиней.

Рис. 154. Поражения языка при ящуре: лопнувшие и нелопнувшие везикулы.

Рис.156. Недавно лопнувшие везику- „ лг.„ тт

_ Рис. 157. Поражения при ящуре, лы с последующим образованием язв.

Рис. 159. Вульвовагинит при ИРТ/ ИПВКРС.

Рис. 161. Поражения сосков вымени при язвенном мамиллите КРС.

Рис. 163. Изъязвления при герпесвирусной экзантеме(ринопневмонии)лошадей.

Рис. 165. Болезнь Марека. Утолщение правого седалищного нерва.

Рис. 166. Поражения твердого нёба при папулезном стоматите КРС.

Рис.168. Оспа птиц. Поражения гре- Рис. 169. Оспа птиц. Поражение века

бешка и верхней части головы. и глаз.

Рис. 170. Миксоматоз кроликов.

Рис.172. Оспа у поросят-сосунов в раз- Рис.173. Морфология оспин у свиней,

личной стадии развития.

Рис.174. Оспа у пигментированных поросят.

Глава XX. Family Adenoviridae Аденовирусные инфекции (19, 20). По мнению ABartha и др1. (5), инфицирование куриных стад вирусом произошло в результате применения вакцины против болезни Марека из шт. “Респенс”, репродуцируемого в культуре клеток утиных фибробластов.

Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство и вирусовыделение.

Вирус в организме инфицированной птицы может находиться в латентном состоянии до её половой зрелости или начала яйцекладки. В органах и тканях экспериментально зараженных цыплят он сохранялся до 5 нед. и выделялся с фекалиями в течение 2-х нед. после заражения (13, 17). В.И.Бурцев и др. (1, 2) показали, что при заражении цыплят в конъюнктиву, клоаку и per os возбудитель удавалось реализовать на 7-е сут из кишечника, селезенки, трахеи, матки, прямой кишки.

Экспериментальная инфекция. По данному вопросу в литературе имеются однозначные результаты. Экспериментальное заражение цыплят различных возрастных групп и кур до момента яйцекладки показало отсутствие у них клинических признаков болезни. В их органах и тканях вирус сохранялся до 5 нед и выделялся с фекалиями в течение 2 нед. после заражения (17). При заражении 1-дневных SPF-цыплят в глаз или клоаку через 7 дней вирус реизолировали из их кишечника и бурсы Фабрициуса. Цыплята, вылупившиеся из яиц, снесенных несушками в острой фазе заболевания EDS-76, не образовывали АТ, и отних удавалось изолировать вирус (3, 6, 8, 12). Последний постоянно выделяли ииз яиц, снесенных в первые 8-9 дн после заражения, когда их скорлупа была нормальной, но вирус уже присутствовал в яйцеводе несушки. Вирус (шт. ВС-14) удавалось выделить и из лейкоцитов крови эспериментально зараженных цыплят в течение 15-ти дн после заражения, но безуспешно - из полевых проб в более поздние сроки.

У цыплят, инфицированных в 19-нед возрасте, начало яйцекладки по сравнению с контрольными птицами задерживалось на 9 дн. В начале опыта она на 15-20% была ниже, чем у контрольных птиц, при этом процент выбракованных яиц нарастал, достигая максимума к 15-16-ному дн после заражения. При экспериментальном заражении кур- несушек перед яйцекладкой шт. Д-61 происходила задержка её и снижение яичной продуктивности приблизительно на 20%. Как уже указывалось, экспериментальное заражение цыплят и кур различных возрастных групп не сопровождается появлением клинических признаков болезни до момента яйцекладки. Симптомы болезни проявляются лишь у взрослых кур в период яйцекладки. Из белка и желтка яиц, снесенных без скорлупы, выделить вирус не удавалось. Это свидетельствует о том, что вертикальная передача инфекции (через яйцо) имеет место лишь короткое время, вероятно, в первые 7 дн псле инфицирования.

Патология при EDS-76 проявляется однотипно у кур-несушек разных линий и пород. Так, например, при заражении коричневых кур линий ВС, НС и кур породы белый леггорн линии WL штаммом Н-162 уже через 7 дн после заражения у птицы обнаруживались антитела, снижение яйценоскости и в течение 3-х дн наблюдали нарушение скорлупы. Яйца,особенно с ненормальной скорлупой, прошедшие через пораженный яйцевод, могут нести в себе вирус. Инфицированные яйца могут иметь важное значение в распространении вируса EDS-76 во внешней среде (37). Инфекция EDS-76 подавляла образование группоспецифических АТ к АВИ, ызываемой АВ группы CELO (FAV). Относительно чувстви-тельности других видов птиц к экспериментальной инфекции опубликовано сравнительно мало данных. В опытах 8, 19, 29-дн гусята, а также гусыни в период яйцекладки весьма восприимчивы к заражению вирусом EDS-76. У всех инфицированных в течение 3 нед после заражения в фекалиях установлено наличие вируса и анти-ГА. При экспериментальном заражении этим вирусом у чижей не отмечалось видимых симптомов болезни в течение всего периода наблюдения, но вирус выделяли из фекалий, и у всех птиц находили АТ в титре 1:64-1:256. АТ также были выявлены у воробьев, обитающих вблизи

Глава XX. Family Adenoviridae Аденовирусные инфекции птицефабрик. Предполагают, что в естственных условиях происходит перекрестное инфицирование дикой и домашней птицы, а выделение вируса с фекалиями делает возможным его распространение на разные расстояния (33).

Культивирование. Вирус EDS-76 размножается in vitro в клетках утиных эмбрионов более интенсивно, чем в эмбрионах птиц других видов (34, 35, 36), поэтому утиные эмбрионы и однослойные клеточные культуры утиного происхождения - оптимальная система для культивирования этого вируса. J.B.Ferran (31) адаптировал штамм 127 в культуре клеток печени эмбрионов кур и успешно культивировал его на утиных эмбрионах.