СИНДРОМ ВТОРИЧНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ У БЫЧКОВ ПРИ ИНТЕНСИВНОМ ОТКОРМЕ (РАХИТ, ОСТЕОДИСТРОФИЯ, КОЛЛАГЕНОЗ)

Этиология. Основной причиной вторичной остеодистрофии у бычков является обильное однотипное высококонцентрированное кормление. Болезнь появляется при содержании бычков на рационах, в которых концентрированные корма составляют по питательности (энергии) более 60%, а грубые корма — менее 6%. Содержание клетчатки в рационах малое — 6,2-13,8% от сухого вещества корма при норме 18-22%, сахаро-протеиновое отношение —

0,3-0,38, что также приблизительно в 3 раза ниже нормальных показателей.

Содержание в рационах энергии, перевариваемого протеина, кальция, фосфора и других минеральных веществ в пределах нормы или несколько превышают ее.

Патогенез. Патогенетические механизмы развития болезни — сложные и недостаточно изучены.

Однотипное высококонцентрированное обильное кормление приводит к нарушению рубцового пищеварения, дисбалансу летучих жирных кислот, изменению pH среды, накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ, метаболическому ацидозу. Это сопровождается паракератозом рубца, дистрофией почек, сердца, органов эндокринной системы, появлением остеодистрофии, коллагеноза, уролитиаза, панкреолитиаза. Обеднение костной ткани минеральными элементами, ее дистрофия на фоне вполне достаточного минерального питания обусловлены плохим усвоением кальция и фосфора вследствие нарушения пищеварения и функций паращитовидных и других желез. Связывать развитие заболевания с недостаточностью в рационах кальция и фосфора, как это имеет место при рахите, нет оснований.

Симптомы. Выраженные клинические признаки болезни отмечаются у бычков в возрасте 7-9 месяцев и старше, достигая своего наиболее характерного проявления к 10-13 месяцам.

матовая; ранний признак болезни — хромота. Спина сгорбленная, передние конечности согнуты вследствие укорочения сгибателей, постановка задних конечностей костылеобразная, грудная клетка деформированная, живот подтянут (рис. 154). Место прикрепления ахиллова сухожилия к бугру пяточной кости увеличено, несколько размягчено и болезненно. Копытца передних и задних конечностей не повреждены, глазурь рога матовая. У отдельных бычков наблюдается контрактура сгибателей пальца, вследствие чего они передвигаются на зацепах. Сокращения рубца — вялые, редкие.

При исследовании крови устанавливают гиперпротеинемию, гиперфосфа- темию, понижение кальция, резервной щелочности, умеренное повышение кетоновых тел, положительную коллоидно-осадочную пробу. В моче обнаруживают повышенную концентрацию кетоновых тел, понижение pH.

Течение и прогноз. Течение хроническое. Прогноз неблагоприятный.

Патоморфологические изменения. Печень в большинстве случаев увеличена в размерах, глинистого цвета, паренхима органа дряблая, желчный пузырь переполнен желчью. Мышца сердца дряблая, напоминает цвет вареного мяса. Скелетная мускулатура вялая, несколько дрябловатая. Почки серого цвета, саловидные, у некоторых капсула сращена, масса почек нередко увеличена, достигает 1,8-5 кг. Поверхность почек неровная, с множеством западающих белесоватых участков, на разрезе почки саловидные (белая почка). В почечной лоханке, мочевом пузыре, а также в поджелудочной железе обнаруживают камни.

Ахиллово сухожилие в месте прикрепления к бугру пяточной кости нередко утолщено, отслоено с встречающимися разрывами. Стернальные концы ребер утолщены, хорошо просматриваются, метаэпифизарные концы трубчатых костей утолщены, суставы утолщены, хрящ суставных площадок истончен, местами отслоен и изъязвлен (узуры), в полости сустава наличие большого количества экссудата желтого цвета.

   Рис. 15-^

Вторичная -              остеодистрофия у бычка.

Сгорбленность, искривление конечностей утолщение грудинных концов ребер

При гистологическом исследовании устанавливают рахитоподобные изменения в костной ткани, диффузное поражение соединительной ткани (колла- геноз), гиперплазию, зернистую дистрофию и мелкоклеточную жировую инфильтрацию надпочечников, коллоидную дистрофию щитовидной железы, белковую (зернистую) дистрофию поджелудочной железы, хронический гломерулонефрит, белковую дистрофию миокарда, жировой гепатоз, реактивный перипортальный гепатит.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза является высокий предшествующий уровень кормления, однотипные рационы, характерные клинические признаки, наличие в стаде животных с признаками кетонурии, кетоне- мии, ацидоза рубца.

Дифференцировать болезнь надо от рахита, причинами которого являются недостаток в рационах кальция, фосфора и витамина D. Рахит у молодняка встречается преимущественно в стойловый период, вторичная остеодистрофия — в любое время года.

Лечение. Устраняют причину болезни. В рационах сокращают концентрированные корма до минимума, заменяя их зелеными кормами, сенной резкой, сеном, сенажом хорошего качества. Лечение должно быть направлено на нормализацию функции преджелудков, печени, почек, сердца, органов эндокринной системы, обмена веществ, процессов минерализации костяка. В связи с этим уместно применение ферментных препаратов, ощелачивающих, желчегонных средств, витаминов A, D, Е, группы В. Лечение целесообразно в начале болезни, в последующем при тяжелом поражении почек, сердца и других органов оно экономически нецелесообразно.

Профилактика. Она обеспечивается физиологически полноценным кормлением.

В структуре рационов бычков концентрированные корма не должны превышать 45% по питательности, в них должно быть достаточно грубых кормов, особенно сена и сенажа хорошего качества. Содержание клетчатки в рационах должно быть в пределах 18-24% по сухому веществу или по энергии, сахаро-протеиновое отношение 0,5-0,8.