ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ СЕМЕЙСТВА PARAMYXOVIRIDAE

Парамиксовирусы (от греч. para - около и шуха - слизь) - группа вирусов, поражающая позвоночных животных. Вирионы парамиксовирусов - частицы плеоморфной, чаще округлой формы, диаметром 150-300 нм, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и ли- лопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются выступы длиной 8-12 нм.

Геном представлен единой 1-спиральной линейной молекулой минус-РНК, состоящей из 15-

16 тыс. нуклеотидов. РНК не обладает инфекционностью и составляет всего 0,5% массы вириона. В некоторой части вирионов содержится плюс-РНК. В вирионах обнаружено 6 полипептидов, три из которых связаны с нуклеокапсидом, а 3 входят в состав липопротеидной ?Оболочки, причем 2 из последних являются гликопротеинами. Гликопротеины образуют выступы наружной оболочки и отвечают за адсорбцию вирионов на клеточной поверхности и влияние клеток. В вирионах содержится 70% белка, 20-25% липидов и 6% углеводов. Углеводы и липиды имеют клеточное происхождение.

Парамиксовирусы размножаются в цитоплазме, проникают в клетки путем сплавления оболочки вириона с клеточной мембраной. Транскрипция геномной минус-РНК осуществляйся в составе нуклеокапсида вирион-ассоциированной транскриптазой; образованные 60 •

информационных РНК обеспечивают синтез всех вирусспецифических белков. Репликация вириоиной РНК происходит в 2 этапа. На первом из них синтезируется плюс-нить РНК, на »втором - минус-нити. Из минус-нитей РНК и белка формируются нуклеокапсиды, и в это же "время наблюдаются включения в определенные участки клеточной мембраны вирусных ?Иткопротеидов.

В семействе выделено два подсемейства: Paramyxovirinae и Pneumovirinae

Подсемейство Paramyxovirinae состоит из трех родов:

Paramyxovirus, Morbillivirus, Rubulavirus. 1.

Род Paramyxovirus включает парамиксовирусы птиц (9 типов), и вирусы парагриппа (4 типа). Все представители обладают нейраминидазной активностью. Типичный представитель рода - вирус парагриппа человека 1. Вирус парагриппа-1 патогенен для человека и мышей; вирус парагриппа-2 - для человека, обезьян и собак; вирус парагриппа-3 - для человека, обезьян, КРС и овец; вирус парагриппа-4 - для человека. 2.

Род Morbillivirus (от лат. morbillus - корь) включает вирус кори (прототипный вирус), вирус чумы КРС, мелких жвачных, собак и тюленей. Вирусы не обладают нейраминидазной активностью, имеют АГ-родство и имеют цитоплазматические и внутриядерные Волочения, содержащие вирусный рибонуклеопротеин. 3.

Род Rubulavirus включает вирус паротита, который обладает гемагглютинирующей, ? нейраминидазной и гемолитической активностью.

НЬЮКАСЛСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Newcastle disease (ND), Avian pneumoencephalitis,

Ranikhet (англ.), Asiatische oder Atypishe Geflugelpest, Newcastle-Kraukheit, Psevdovogelpest (нем.)

Ньюкаслская болезнь (НБ), псевдочума птиц - высоко контагиозная вирусная инфекция, главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов. Зарегистрирована на всех континентах. Наносит громадный экономический ущерб и относится к особо опасным инфекциям. Её впервые диагностировал и описал Краневельд в 1927 г. на острове Ява.

Клинические и патологоанатомические изменения. При естественном течении инкубационный период длится от 5 до 15 дн (в среднем 5-6 дн). Симптомы болезии довольно разнообразны. Описаны четыре формы клинического проявления болезни. При первой - ве- логенной форме наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, диарею с появлением водянистых зеленоватых фекалий с примесью крови, тремор, описто- тонус.

Вторая форма болезни характеризуется поражением, главным образом, органов дыхания (кашель, удушье) и нервной системы. Погибает от 10 до 50% заболевшей птицы. Среди цыплят гибель достигает 90%. Пневмоэнцефалит с летальностью до 100% был широко распространен в Западном полушарии в 1940-1950 гг., в настоящее время регистрируется очень редко. Старая птица погибает редко. Некоторые мезогенные штаммы, вызывающие эту форму болезни, до сих пор используются в качестве вакцинных (шг. Н, Комаров и др.).

Третью наиболее легкую форму болезни вызывают лентогенные штаммы вируса. Наблюдают незначительные изменения респираторного и герминативного трактов (оофориты и сальпингиты). Яйценоскость прекращается на 7-22-й день, снижается аппетит, легкий кашель можно услышать ночью.

Четвертая - ас им птоматическая форма протекает без клинических признаков и заболевание часто определяется серологически или выделением вируса.

При вскрытии трупов птицы, павшей при остром течении болезни, обнаруживают воспаление слизистых оболочек носа и ротовой полости, полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке пищевода, зоб переполнен слежавшимися или жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка желудка покрыта слизью. На границе железистого и мышечного отделов желудка видны кровоизлияния в виде пояска. В тонком кишечнике наиболее характерны очаги некроза и эрозии вокруг пейеровых бляшек, в толстом - везикулярные папулы, эрозии и изъязвления на всем протяжении слизистой оболочки. Селезенка в состоянии атрофии. На слизистой ротовой полости, пищевода и пилоруса - изъязвления, эпителий либеркюновых желез дегенерирован и слущен, вокруг расширенных и некротизированных крипт в слизистой оболочке тонкого кишечника скопление слизистого секрета и выпотевание нейтрофилов.

Гистологические изменения. Постоянно обнаруживают поражения в железистом желудке и по всей длине кишечиой трубки. Слизистая оболочка резко утолщена за счет отека и клеточной инфильтрации и находится в состоянии выраженного десквамативного катара.

Описанная картина вскрытия и гистологические изменения характерны для классического проявления НБ при заражении велогенными штаммами. Из многочисленных наблюдений и экспериментальных исследований установлено, что течение инфекции с поражением нервной системы или респираторного тракта без острого септического процесса чаще вызывается вирусами с природно-ослабленной вирулентностью.

Патогенез. Вирус, проникая в организм, размножается в клетках эндотелия, в результате чего клетки кровеносных сосудов разрыхляются, нарушается их порозность и в них развиваются воспалительно-некротические процессы. Через 24-36 ч вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, кишечнике и мышцах, вызывая наряду с резким расстройством гемодинамики тяжелые некрозо-дистрофические изменения.