ЦИТОМЕГАЛИЯ ПОРОСЯТ Cytomegaloviral infection

Крупные базофильные включения в цитомегалических клетках в слизистых железах слизистой оболочки носа свиней впервые описал Done в 1955 г (3). Их появление у свиней с ринитом придало название болезни “ринит с тельцами-включениями”. Было показано, что герпесвирусподобные вирионы являются причиной образования телец-включений, инфекционный процесс также часто вовлекаются слезные и слюнные железы, как и эпителий носовых ходов. В последующем характерные гистологические поражения слизистой оболочки носа были описаны в различных странах. Наличие и распределение поражений подтверждает, что вирус относится к группе герпесвирусов, поражающих людей и животных, описанных как “вирус слюнных желез” затем как цитомегаловирус и, наконец, как р-герпесвирус (10). Вирусы этой группы формируют субгруппу герпесвирусов, поскольку слабо росли и образовывали цитомегалию с различными внутриядерными включениями; имеют тенденцию быть видоспецифическими; обычно индуцируют клинически скрытую инфекцию у взрослых, но часто смертельную генерализованную инфекцию у молодняка; способны преодолевать плацентарный барьер и инфицировать плод. Как только все эти признаки были обнаружены у вируса “ринита с тельцами-включениями”, его стали называть цитомегалови- русом поросят (PCMV, ЦМВП). ЦМВП, как и другие члены семейства герпесвирусов, способен индуцировать латентную инфекцию и выделяться во внешнюю среду в присутствии циркулирующих АТ. В чувствительных стадах вирус может вызывать гибель плодов и поросят, карликовость (недоразвитие), риниты и пневмонии, а также снижение жизнеспособности. Однако при хороших условиях инфекция может быть эндемичной и не причинять экономических потерь. Не осложненная цитомегалия поросят (ЦМП), обычно клинически слабо проявляющаяся у поросят старше 3 нед возраста, может быть смертельна для плодов и новорожденных животных. У некоторых взрослых животных, зараженных вирусом ЦМП в первый раз могут развиваться поражения, характерные для генерализованной инфекции, что характеризуется анорексией, угнетением в период виремии без температурной реакции (т.е. 14-21 дн после инфекции), тогда как у некоторых поросят менее 3 нед возраста развиваются поражения рассеянной эпителиальной инфекции, после чего они выздоравливают. Вирус ЦМП не индуцирует развитие атрофических ринитов, но может вызывать легкие риниты у молодых поросят. При краткосрочном переболевании не установлен синергетический эффект Bordetella bronchiseptica, но длительная экспозиция гарантирует её развитие в полевых условиях. У беременных свиноматок отсутствует аппетит в период виремии, но отсутствует температурная реакция и другие клинические признаки. Поросята могут рождаться мертвыми или умирать вскоре после рождения без каких-либо клинических признаков. Другие отстают в росте, бледные вследствие анемии, с различными отеками вокруг челюстей и суставов.

Наиболее характерными макроскопическими изменениями у поросят являются распространенные петехии и отеки. Отечность наиболее заметна в области грудной полости и в подкожных тканях. В грудной полости видны перикардиальные и плевральные кровоизлияния, отек легкого отмечают во всех его долях. Все лимфоузлы увеличены, отечны, с петехи- альными кровоизлияниями. Отечность выражена также в почках, особенно под капсулой. В тонком кишечнике кровоизлияния встречаются реже, размер их варьирует до 1 см. Заражение плодов не сопровождается макроскопическими изменениями. Мумификации могут подвергаться эмбрионы разного возраста без какой-либо закономерности.

Гистологические изменения характеризуются наличием базофильных транснуклеарных телец-включений и цитомегалией в эпителии носовой полости, слезных железах и др. В этих тканях поражается множество клеток. Изолированные тельца-включения чаще находят в слизистой оболочке глотки, а также в эпителии протоков (слезного, семенного), кишечника. Вокруг пораженных эпителиальных клеток обнаруживается скопление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов (9). При остром смертельном синдроме тельца-включения бывают в эпителиальных клетках капилляров и во всех лимфоидных и паренхиматозных тканях. Мононуклеарные клетки находят в кровеносных сосудах и селезенке, инфицированные макрофаги - в альвеолярной ткани. Репликация вируса в гепатоцитах приводит к некрозам. В почках включения наиболее часто встречаются в зоне раздела почечной ткани и в эндотелии капилляров гломерул. Геморрагии и глиозис встречаются в ЦНС (13).

Патогенез. При экспериментальной интраназальной инфекции вирус выделяется из носовых и конъюнктивальных смывов до начала виремии, что подтверждает первичную репликацию вируса в железах слизистой оболочки носа, в слезных железах и др. Виремия обнаруживается через 14-16 дн после внутримышечного заражения у 3-х нед поросят, и в период 5-19 дн у новорожденных поросят. Вирус разносится лейкоцитами и может быть выделен из носовых смывов в течение 32 дн, из фарингиальных и конъюнктивальных смывов - более короткий срок, тогда как персистенцию вируса показать весьма сложно. С возрастом животных место вирусной репликации меняется. При экспериментальном заражении в возрасте 3 мес вирус диссиминируется в эпителиальных тканях, особенно в железах слизистой оболочки носа, а также слезных железах, почках, реже - в придатках и железах слизистой глотки, гепатоцитах, эпителии кишечника. У эмбрионов и новорожденных поросят - в клетках РЭС, особенно в эндотелии капилляров и синусах лимфоидной ткани, что обеспечивает генерализацию инфекции. Вирус может персистировать в легочных макрофагах, его выделение можно активизировать обработкой животных кортикостероидами (11). АТ в непрямой ИФ выявляются через 3 нед после заражения ВЦМП и достигают пика через 6 нед.