<<
>>

Авителлиноз мелкого рогатого скота

  Заболевание овец, коз, реже крупного рогатого скота, а также многих видов диких жвачных животных, вызываемое ленточным гельминтом семейства АукеШш(1ае. Локализация — тонкая кишка.

Возбудитель. АукеШпа сегиприпс1а1а — тонкая цестода молочно-белого цвета со средней непрозрачной и двумя прозрачными латеральными линиями на теле (экскреторные каналы). Длина тела в среднем около 2—6 м и иногда до 9 м, максимальная ширина в средней части тела 2,0—3,2 мм. Сколекс почти круглый, с четырьмя присосками. Желточники отсутствуют, матка имеет вид однокамерного поперечного мешка. Половой аппарат одинарный, половые отверстия чередуются неравномерно и открываются с одной или другой стороны члеников. Матка окружена околоматоч- ным органом. В ней заключено 10—15 яйценосных капсул, содержащих по 70—90 яиц округлой формы. Яйца без грушевидного аппарата, 0,021—0,038 мм в диаметре.

Биология развития. Авителлина — биогельминт. Дефинитивные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот, сайгак, архар, верблюд и др.

Больные животные с фекалиями за сутки выделяют наружу значительное количество зрелых члеников, в каждом из которых содержатся яйца. На пастбищах членики с яйцами поедаются насекомыми коллемболами — ногохвостками (промежуточными хозяевами авителлин) вместе с растительными субстратами. Далее в теле коллембол личинки вырастают до инвазионного цистицер- коида в зависимости от времени года: весной за 40—43 сут, летом за 20—22, осенью за 52—60 и зимой за 126—138 сут.

В лабораторных условиях при температуре 26—27 °С они формируются за 30 сут. Животные заражаются возбудителем на пастбищах при поедании инвазионных коллембол.

Авителлины в организме овцы достигают половой зрелости за 50 сут (П. Т. Твердохлебов) и за 64—66 сут (Л. Г. Тищенко). При экспериментальном заражении овец осенью и зимой гельминты начинали выделять членики через 143—232 сут.

Продолжительность жизни цестод составляет от 2—4 мес до 1 года (рис. 27).

Эпизоотологические данные. Авителлиноз распространен в

Рис. 27. Биология развития А. сепШригк^а:

/ — сколекс цестоды; 2 — зрелый членик; 3 — фекалии животных с яйценосными капсулами; 4 — коллембола; 5 — цистицеркоид в теле коллемболы

Средней Азии и Казахстане, Молдове и на юге Украины. В РФ широко представлен в Читинской области, Бурятии и Дагестане, в Ставропольском и Краснодарском краях, Ростовской и Архангельской областях. Как самостоятельное заболевание у овец известен даже в Воронежской области. Авителлинозом могут заражаться северные олени, возбудитель — Ау^еПша агсйса.

Все исследователи отмечают, что авителлиноз в странах ближнего зарубежья (Средней Азии, Закавказья) среди овец протекает с двумя пиками осенью и зимой, а в отдельных случаях и весной. Интенсивность инвазии у молодняка 8—9 мес и старше, а также у взрослых повышается к осени, достигая максимума (от 18—19 до 50—70 %). В Каракалпакии в отдельных районах зараженность овец составляла 80—90 % со смертностью 43,4 %.

В целом молодняк текущего года заражается в возрасте 6 мес и более. Нередко у овец обнаруживают в летне-осеннее время смешанную инвазию. В зимнее время происходит дестробиляция цестод, выраженная в отторжении члеников и укорочении стробилы. Этот феномен расценивают как морфофизиологическую адаптацию гельминта.

Коллемболы распространены всюду, где достаточно богаты пастбища растительностью и влагой. Экологию и этологию насекомых глубоко изучила JI. Г. Тищенко в условиях Джамбулской области Казахстана. Это древнее насекомое, относящееся к классу Inse- cta, отряду Collembola. В мировой фауне их насчитывают 4 тыс. видов и на территории бывшего СССР — не менее 750 видов. По данным автора, длина взрослых особей не превышала 1—

  1. мм. Многие виды, в том числе и те, которые оказались промежуточными хозяевами (представители родов Entomobrya, Willowsia и некоторые другие), обитают в основном на прикорневой части растений, под растительной подстилкой.
    Ротовой аппарат насекомых грызуще-сосущего типа, питаются мертвыми органическими остатками.

Максимальная плотность в весенне-летнее время (май — июнь) доходит до 15—25 тыс. на 1 м2 площади и осенью (сентябрь — октябрь) — до 3—5 тыс/м2. В период летней жары и зимой их численность резко сокращается (до единиц).

В экспериментах от более высоких доз яиц (1:2 и 1:3) экстенсивность заражения достигла от 40—60 до 100 %. При этом ИИ составляла от 2 до 26 личинок. На пастбищах естественная зараженность составляла: весной 0,1 % (ИИ 1—2 экз.), летом 0,7 (ИИ 1—8 экз.), осенью 0,2—0,25 % (ИИ 1—4 экз.). Яйца в фекалиях сохраняют жизнеспособность в осенние месяцы до 105 сут, под прямыми солнечными лучами они погибают в течение 1—3 ч, но под снегом могут перезимовать.

Патогенез и иммунитет. Несмотря на свои мелкие размеры по сравнению с мониезиями, эти гельминты оказывают на организм зараженных животных сильно выраженное патогенное действие. У животных возникает дисбактериоз с резким увеличением численности патогенной флоры. Установлено, что у овец, зараженных этой цестодой, часто наблюдают симптомы болезни, идентичные с симптомами брадзота. Продукты обмена гельминтов действуют на нервную систему и кроветворные органы хозяина.

В целом иммунитет не изучен, однако у переболевших животных происходит иммунологическая перестройка организма, и они реагируют на аллерген из гельминта. У зараженных животных наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия, в сыворотке крови обнаруживаются комплементосвязывающие вещества.

Безусловно, при этой инвазии существует возрастной иммунитет, так как известно, что молодняк до определенного возраста не заражается цестодой.

Симптомы болезни. У больных овец нередко появляются беспокойство, судороги и параличи, нарушается координация движений, снижаются подвижность и аппетит. У взрослых и нередко упитанных овец симптомы болезни проявляются внезапно, животные угнетены, стоят с опущенной головой, появляются понос, стоны, пульс замедлен и слаб, дыхание учащенное.

Смерть наступает через 1—
  1. ч, реже через 5—6 ч после появления первых клинических признаков. По данным И. Данайлова и Н. Н. Генова, из 39 больных овец пало 37.

Патологоанатомические изменения. В тонком кишечнике развивается экссудативный или геморрагический энтерит, нередко катаральное воспаление, в подслизистых точечные кровоизлияния. Исследованиями установлено, что наступают некроз верхушек ворсинок, десквамация эпителия и инфильтрация лимфоцитарных элементов.

Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочны, печень дряблая и ломкая, на разрезе без выраженной картины дольчатого строения. Легкие, как правило, отечны, в бронхах пенистая слизь, сосуды головного мозга инъецированы.

Диагностика. Гельминтоовоскопия при авителлинозе неэффективна. Для прижизненной диагностики можно провести диагностическую дегельминтизацию даже тогда, когда цестоды не достигли половой зрелости. Эффективным является метод гельминтоскопии. Половозрелые авителлины выделяются в виде отдельных члеников или фрагментов стробилы. Они крепко фиксированы в фекальных шариках и почти не поддаются вымыванию. На одном шарике под микроскопом можно обнаружить от 1 до 10 члеников. Они размером с маковое зерно, округлые, молочно-белого цвета.

Посмертно учитывают патологическую картину и в кишечнике наличие тонких в виде белого шнура авителлин.

Авителлиноз следует дифференцировать от некоторых инфекционных и особенно бродзотоподобных болезней.

В особо неблагоприятных районах Казахстана, Средней Азии весной после выгона овец на пастбище возникает так называемое весеннее заболевание овец, что не отмечается весной при других аноплоцефалятозах. Причины энтеротоксемии у овец многие исследователи связывают с авителлинозом.

Лечение. Фенасал назначают овцам и козам групповым методом в дозе 125 мг/кг. Можно применять его так же, как и при мониезио- зе, — индивидуально. Феналидон применяют для индивидуальной дегельминтизации в тех же дозах, что и при мониезиозах овец.

Мебенвет-гранулят 10%-ный дают внутрь с кормом групповым методом в дозе 125 мг/кг. Фенбендазол (панакур) назначают перорально с комбикормом однократно в дозе 10 мг/кг массы тела по ДВ. Дронцит применяют групповым способом однократно в дозе 5 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Они складываются из комплекса организационно-хозяйственных, общих и специальных мероприятий.

Это прежде всего организация сбалансированного кормления и содержания животных, для чего необходимо постоянное улучшение пастбищ с высевом многолетних трав. В тех зонах, где используют пастбища круглогодично, дегельминтизацию овец необходимо проводить перед каждой сменой сезонных пастбищ.

Для предотвращения рассеивания инвазионных элементов на пастбищах и заражения промежуточных хозяев авиателлин проводят три профилактические дегельминтизации. Молодняк текущего года рождения первый раз дегельминтизируют в конце мая, второй — в сентябре и третий раз — в декабре. Взрослых овец достаточно обработать дважды: весной (апрель — май) и осенью (ноябрь — декабрь).

В Казахстане, Средней Азии и, вероятно, в Закавказье срок весенней дегельминтизации нужно передвинуть на апрель.

Вынужденные (лечебные) дегельминтизации проводят в любое время года по результатам гельминтокопрологических исследований, вскрытий павших, а также вынужденно убитых животных.

<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме Авителлиноз мелкого рогатого скота:

  1. Хориоптоз мелкого рогатого скота
  2. Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
  3. Анаплазмоз мелкого рогатого скота
  4. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
  5. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота
  6. Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
  7. Хасстилезиоэ мелкого рогатого скота
  8. Стилезиозы мелкого рогатого скота
  9. Скрябинемоз мелкого рогатого скота
  10. Бабезиоз мелкого рогатого скота
  11. Пироплазмоз мелкого рогатого скота
  12. Эймериоз мелкого рогатого скота
  13. Эхинококкоз мелкого и крупного рогатого скота[†]
  14. Токсоплазмоэ крупного и мелкого рогатого скота
  15. Саркоптозы крупного и мелкого рогатого с*ота
  16. Породы рогатого скота
  17. Пироплазмоз крупного рогатого скота
  18. Беэноитиоз крупного рогатого скота
  19. 11.2. СИСТЕМЫ И СПОСОБЫ СОДЕРЖАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  20. Приручение крупного рогатого скота