<<
>>

Анаплазмоз мелкого рогатого скота

  Трансмиссивная болезнь, вызываемая прокариотами семейства Anaplasmatacea, характеризующаяся острым и подострым течением, лихорадкой, анемией и исхуданием животных.

Болезнь имеет широкое распространение, преимущественно в южных регионах СНГ, где наносит значительный экономический ущерб.

Возбудитель. Anaplasma ovis относится к отряду Ricketsiales, роду Anaplasma. Имеет точковидную форму, локализуется в эритроцитах (в центре или по периферии), величина 0,2—1,2 мкм. В одном эритроците может быть 1—3 колонии, состоящие из 2—5 отдельных особей. При электронно-микроскопическом исследовании просматривается мембрана, отделяющая колонии от цитоплазмы эритроцитов. Каждая особь в колонии также имеет самостоятельную клеточную стенку и цитоплазматическую мембрану. Пораженность эритроцитов составляет 1—10 %.

Биология развития. Идентична с возбудителем анаплазмоза крупного рогатого скота.

Эпизоотологические данные. К возбудителю анаплазмоза овец и коз восприимчивы архары, сайгаки, муфлоны и др. Источником возбудителя являются больные животные, анаплазмоносители, а также клещи и насекомые — переносчики возбудителя. Ими могут быть 10 видов иксодовых (Rh. bursa, I. persulcatus, D. marginatus) и аргасовых (Alveonasus canestrini) клещей, а также некоторые кровососущие насекомые (овечьи кровососки, мухи-жигалки, комары).

' Заражение может происходить при пользовании нестерильными йнструментами в процессе взятия крови, кастрации, обрезке хвостов, мечении животных и внутриутробно.

Первые случаи болезни отмечают в апреле—мае. Пик заболеваемости овец приходится на июнь—август. Чаще болезнь регистрируют среди овец одно-двухлетнего возраста.

Симптомы болезни. Инкубационный период при укусах клещей- переносчиков длится 25—70 сут, при искусственном заражении —

  1. 13 сут. В начале болезни температура тела повышается до 41 °С.
    Животные постепенно худеют. Развиваются анемия и желтушность слизистых оболочек. Нарушается функция желудочно-кишечного канала, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. В крови устанавливают уменьшение числа эритроцитов и снижение содержания гемоглобина. Кровь становится водянистой и светлой. Наблюдаются базофильная зернистость, эритроцитоз, анизоцитоз, пойки- лоцитоз.

Характерный признак — гиперхромная анемия. Моча на всем протяжении болезни остается прозрачной. Продолжительность болезни составляет 5—40 сут и может заканчиваться летально (20— 25 % от числа заболевших).

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Ткани резко анемичны. Слизистые оболочки могут быть несколько желтушными. В грудной и брюшной полостях содержится светлая или слегка желтоватая жидкость. Сердце дряблое, на эпи- и эндокарде кровоизлияния. Кровь водянистая, плохо свертывается. Легкие эмфизематозные, с кровоизлияниями. Печень увеличена, желчный пузырь наполнен густой жидкостью. Селезенка увеличена, пульпа рыхлая. Лимфатические узлы слегка увеличены, гиперемированы, сочные на разрезе. Почки увеличены, с кровоизлияниями. Слизистые оболочки сычуга и кишечника гиперемированы.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Для уточнения диагноза исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому. Можно исследовать также мазки-отпечатки из паренхиматозных органов свежих трупов или вынужденно убитых животных. Можно использовать серологические реакции (РА, РСК, РДСК, РИФ).

Анаплазмоз дифференцируют от пироплазмоза, бабезиоза, тей- лериоза, эперитрозооноза. В мазках крови, окрашенных по Романовскому, эперитрозооны имеют одиночные круглые, овальные, вытянутые, гантелевидные образования, расположенные на поверхности эритроцита, тромбоцита, по их краям или в пространстве между ними. В период высокой паразитемии часто находят цепочки и скопления паразитов до 2,5—3,5 мкм.

Лечение. Больных овец следует изолировать от стада и поместить в прохладное место (в кошары, под навес). Обеспечивают диетическими кормами, дают вволю воды. В зависимости от клинического состояния проводят симптоматическое или патогенетическое лечение. В качестве специфических средств вводят внутримышечно препараты тетрациклинового ряда в дозе 5—10 тыс. ЕД/кг подряд 5—6 сут. Можно назначать внутрь хлортетрациклин (5—

  1. мг/кг), биоветин (25—30 мг/кг) 1 раз в сутки. Сульфахлорпирида- зин натрия применяют в дозе 50 мг/кг внутримышечно или внутривенно в 10%-ном растворе подряд 3 сут. Используют также дибиомицин и дитетрациклин, которые вводят внутримышечно в несколько мест в дозе 50 тыс. ЕД/кг 1—2 раза в сутки.

При смешанном течении с пироплазмидозами вводят также ази- дин (беренил), гемоспоридин и др.

Профилактика и меры борьбы. См.: Анаплазмоз крупного рогатого скота.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какие пироплазмидозы встречаются у жвачных животных? 2. При наличии каких факторов возможно возникновение бабезиидозов и тейлериозов? 3. Дайте характеристику пироплазмидозным очагам. 4. Какие заболевания входят в кокцидиозы? 5. Назовите лабораторные методы диагностики трихомоноза.

 

<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме Анаплазмоз мелкого рогатого скота:

  1. Анаплазмоз крупного рогатого скота
  2. Хориоптоз мелкого рогатого скота
  3. Авителлиноз мелкого рогатого скота
  4. Бабезиоз мелкого рогатого скота
  5. Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
  6. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
  7. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота
  8. Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
  9. Хасстилезиоэ мелкого рогатого скота
  10. Стилезиозы мелкого рогатого скота
  11. Скрябинемоз мелкого рогатого скота
  12. Пироплазмоз мелкого рогатого скота
  13. Эймериоз мелкого рогатого скота