Токсоплазмоэ крупного и мелкого рогатого скота

Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко среди животных и встречается повсеместно.

У больных животных поражается нервная, эндокринная и система мононуклеарных фагоцитов, в результате чего нарушается обмен веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнеспособные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию и гибели животного.

У промежуточных хозяев паразит локализуется в различных клетках органов и тканей, включая головной мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетные мышцы, в перитонеальной жидкости и плазме крови.

У дефинитивных хозяев возбудитель паразитирует в эпителиальных клетках кишечника.

Возбудитель. Toxoplasma gondii (отряд Coccidia) в организме промежуточных хозяев (многие виды животных и человек) паразитирует в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные формы) или цист. Трофозоиты (зоиты) имеют полулунную форму,

похожи на дольку апельсина, величина (4...8)х(2...4) мкм. Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозои- ты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, размерами (9...11)х(10...14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, имеющие по 4 спорозоита.

Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (круп

ный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (кишечное) в организме окончательного хозяина (кошка).

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорули- рованных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).

В 'свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев і пораженных тро- фозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть проглочены животными — промежуточными хозяевами.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка — мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обитания человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме развивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.

Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные животные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наибольшее количество токсоплазм выделяется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами.

Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.

Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.

Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсо- плазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндоте- лиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой стадии инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоковирулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.

В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразиты вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер патологии зависит от многих факторов и прежде всего от иммунного состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.

Симптомы болезни. При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблюдаться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патологоанатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются геморрагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболеваниям.

Для лабораторных исследований берут и направляют в лабораторию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки- отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашенных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биометрию, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист перорально.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.              .

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо провести мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и способны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.

Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непременное условие — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинвазию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах. Мертворожденные и абортированные плоды необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2—3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натра или 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, а также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.