Хасстилезиоэ мелкого рогатого скота

  Заболевание овец, коз, архаров, вызываемое трематодой подотряда РавсюЫа. Гельминты локализуются как в глубоких, так и в верхних слоях слизистой тонкой кишки.
Возбудитель. Возбудитель — На58Ше81а о\ч$ семейства ВгасЫ1ае- гтс1ае.
Трематода бурого цвета, яйцевидной формы, длина тела 0,92—1,12 мм, ширина 0,49—0,70 мм. Вся поверхность покрыта шипиками. Ротовая и брюшная присоски почти одинаковой величины, заметно сближены. Фаринкс округлый, два ствола кишечника слепо заканчиваются вблизи заднего края тела. Семенники округлые, неодинаковых размеров, расположены наискось и занимают заднюю часть тела. Яичник непарный, округлый, находится впереди семенников. Утолщенные трубки матки, заполненные яйцами, занимают переднюю часть тела гельминта, как бы прикрывая брюшную присоску. Желточники расположены вдоль боков тела. Яйца несколько асимметричные, с выпуклой крышечкой, темно-бурые, длиной 0,019—0,035 мм, шириной 0,016—0,032 мм, содержат сформированные мирацидии.
Биология развития. Трематоды развиваются с участием сухопутных моллюсков — промежуточных хозяев РирШа тшсогит и Уа11о- ша со81а1а и дефинитивных хозяев — овец, коз, архаров, козерогов. Экспериментально заражаются кролики.
Яйца гельминта с фекалиями поступают во внешнюю среду и вместе с травой поедаются моллюсками. Вылупившийся мирацидий в кишечнике моллюска проникает в печень и превращается в спороцисту, в которой формируются зародышевые клетки, становясь цер- кариями, затем метацеркариями. Цикл развития паразита в теле моллюска завершается в теплое время года в течение 2—2,5 мес.
Животные заражаются при поедании моллюсков с инвазионными личинками — метацеркариями. В преджелудках и сычуге зараженного животного моллюски разрушаются, и молодые хассти- лезии, освобожденные в тонком кишечнике от цисты, прикрепляются к слизистой кишечника. Гельминты растут и развиваются, достигая половой зрелости за 25—30 сут. Продолжительность жизни паразита, вероятно, более одного года (рис. 14).
Эпиэоотологические данные. Заболевание распространено среди овец и коз в горных и высокогорных районах Казахстана, Средней Азии и Тувы. Так, в Алма-Атинской области у молодняка овец текущего года рождения пик инвазии наблюдают в октябре (93,4 %). В январе зараженность составляет 63,3 %, в марте — апреле — 30 %. Ягнята в возрасте 3—5 мес инвазировакы в слабой степени. У взрослых животных сезонное проявление инвазии соответствует таковому у молодняка, но экстенсивность инвазии значительно меньше (33,3%). Интенсивность инвазии колеблется в больших пределах. Наиболее интенсивно заражены ягнята текущего года — до 120 тыс. экз. у одного животного. С возрастом ИИ снижается и у молодняка к двум годам составляет 40 тыс. экз., у взрослых овец — 107—2574 экз.
Метацеркарии в моллюсках перезимовывают и служат источником заражения животных. Обращает внимание то, что подъем зараженности ягнят трематодой наступает быстрее по сравнению с овцами старших возрастов.
Промежуточные хозяева хассгилезий (они же и дополнительные) широко распространены в предгорных, горных и высокогорных районах указанных выше регионов. Моллюски равномерно располагаются колониями в кустарниках (до 80 экз. на 1 м2). Излюбленными местами обитания служат влажные места среди высокой травы, мха, в дерне под камнями, в лесах, кустарниках, садах и лугах.

Рис. 14. Биология развития Н. оу1б:
1 —общий вид трематоды; 2 — яйцо; 3 — спороцисты; 4 — церкарий; 5 — моллюски; 6 — метацер- карий; 7 — метацеркарий в моллюске


Патогенез и иммунитет. Трематоды прочно фиксируются в местах локализации своими присосками, вплотную прилегая к слизистой. У гельминтов вся поверхность тегумента покрыта острыми шипиками, раздражающими слизистую кишечника, в которой возникают атрофические и дистрофические процессы, нарушается секреция кишечных гидролаз, особенно энтерокиназы. Отмечают катаральное воспаление и отек слизистой оболочки. При высокой степени инвазии (15 тыс. экз.) развивается хронический катаральный энтерит.
Первичная миграция молодых трематод в слизистую оболочку и дальнейшее их расположение в толще слизистой между ворсинками вызывают значительные патогенные изменения организма, железистых клеток, в частности. Нарушается функциональная деятельность органов пищеварения.
Отмечают два пика повышения в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы в результате механического и, вероятно, аллергического раздражения слизистой кишечника — на 15-е и 35— 45-е сутки с начала заражения животных. Первый пик повышения совпадает с периодом миграции молодых трематод в слизистую, второй — с началом репродукции яиц, когда они находятся в слизистой между ворсинками.

Иммунитет, как и при многих полостных гельминтозах, выражен слабо. Животные могут многократно заражаться гельминтом. Интенсивность инвазии может быть значительной.
В реакции РДСК комплементсвязывающие антитела появляются у первично зараженных овец на 10—15-е сутки, в реакции кольце- преципитации преципитирующие антитела (при заражении 12 тыс. метацеркариев) — на 7-е сутки после заражения в титре 1:100, на 30-е — в титре 1:1000. С 45-х суток реакция кольцепреципитации была отрицательной. На 5—10-е сутки после заражения отмечены изменения белкового спектра сыворотки крови и уменьшение содержания общего белка, который имеет тенденцию к повышению только на 30-е сутки. Максимальное количество лейкоцитов отмечено на 45-е и 60-е сутки (соответственно 9,5—9,7 и 12,5 тыс. в 1 мкл крови по сравнению сданными контроля). Приживаемость гельминтов составляет от 7,03 до 21,08 %.
Симптомы болезни. Первые клинические признаки заболевания у ягнят появляются после выгона их на неблагополучное пастбище (через 15 сут). У отдельных животных отмечают залеживание, брюшная стенка напряжена, появляются вялость, угнетенное состояние. На 30—35-е сутки у заболевших ягнят наблюдают диарею, фекалии имеют зловонный запах, видимые слизистые оболочки бледные. Ягнята отказываются от корма. Температура тела находится в верхних границах нормы (40,2—40,7 СС). Во второй и третий выпасные сезоны клинические признаки выражены слабее.
У ягнят, получивших в экспериментах 15—30 тыс. метацеркариев, наблюдали те же клинические признаки. Через 4 мес после заражения разница в живой массе подопытных и контрольных ягнят составляла в среднем 5,6—7,6 кг.
Количество эритроцитов в крови уменьшается начиная с 15-х суток после заражения и наименьшего значения достигает на 60-е сутки (8,1 тыс. против 9,6 тыс. в 1 мкл крови контрольных животных). Закономерность снижения уровня гемоглобина установлена в те же сроки, но самое низкое значение было на 90-е сутки после заражения (7,8 г% против 11,0 г% в контроле). У взрослых животных указанные признаки менее выражены, но хронически больные животные отстают в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения. При высокой интенсивности инвазии стенки двенадцатиперстной и тощей кишок утолщены, плотные и имеют трубкообразный вид. Просвет кишечной трубки сильно сужен, на отдельных участках наступает полная облитерация. Ворсинки сильно удлинены, на них появляются боковые выпячивания, которые сливаются с соседними, образуя сетчатые структуры. Наблюдают катаральное воспаление и отек слизистой оболочки. Почти в каждом поперечном срезе стенки кишечника видны фрагменты гельминтов. Эпителиальные клетки отторгаются по всей поверхности ворсинок. Смешиваясь с клетками инфильтрации, отторгнутый эпителий образует плотную клеточную массу, местами закрывающую просвет кишки.
В целом патология характеризуется десквамацией и атрофией слизистой с выраженными инфильтративно-пролиферативными гиперпластическими процессами.
Диагностика. Как и при других трематодозах, проводят комплексные исследования. Особое значение придают эпизоотологии. Лабораторно исследуют фекалии методом последовательных смывов. При гельминтологическом вскрытии важную роль играет тщательное изучение слизистой верхних отделов тонкой кишки.
Лечение. Неплохие результаты получены при применении урсо- вермита (2,5%-ная суспензия рафоксонида) индивидуально в дозах 0,75—0,8 мл/кг массы тела. Ацетвикол дают в дозе 150 мг/кг по АДВ, индивидуально, перорально. Ивомек (1%-ный раствор ивермектина) применяют подкожно и однократно в дозе 0,075— 1,125 мл/кг. Панакур 22,2%-ный гранулят дают групповым методом с кормом или индивидуально (если молодняк не приучен к концентрированным кормам) в дозе 5 г на одно животное.
Профилактика н меры борьбы. Неблагополучные пастбища еле дует использовать дифференцированно. Молодняк текущего года рождения необходимо выпасать на более открытых и менее заросших кустарниками пастбищах. Рекомендуется трехкратная дегельминтизация ягнят уже через месяц после выгона на неблагополучное пастбище. Молодняк прошлого года рождения и взрослых овец надо дегельминтизировать перед выгоном на пастбище и затем дважды — через 40 и 90 сут.
Применение зараженным животным метилуроцила в дозе 200 мг/кг и витамина С (25 мг/кг) или В15 (10 мг/кг) при двухдневном курсе снижает интенсивность инвазии и увеличивает прирост живой массы животных на 9,6—9,9 кг за 3 мес.
<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме Хасстилезиоэ мелкого рогатого скота:

  1. Хориоптоз мелкого рогатого скота
  2. Авителлиноз мелкого рогатого скота
  3. Эуритрематоз крупного и мелкого рогатого скота
  4. Анаплазмоз мелкого рогатого скота
  5. Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота
  6. Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота
  7. Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
  8. Стилезиозы мелкого рогатого скота
  9. Скрябинемоз мелкого рогатого скота
  10. Бабезиоз мелкого рогатого скота
  11. Пироплазмоз мелкого рогатого скота
  12. Эймериоз мелкого рогатого скота
  13. Эхинококкоз мелкого и крупного рогатого скота[†]
  14. Токсоплазмоэ крупного и мелкого рогатого скота
  15. Саркоптозы крупного и мелкого рогатого с*ота
  16. Породы рогатого скота
  17. Пироплазмоз крупного рогатого скота
  18. Беэноитиоз крупного рогатого скота
  19. 11.2. СИСТЕМЫ И СПОСОБЫ СОДЕРЖАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА