ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ КУР

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся. к семейству и роду герпесвирусов

Эпизоотология. Болезнь встречается во всех странах мира и появляется независимо от сезона года в виде энзоотий и поражает кур и фазанов всех пород и возрастов, особенно молодняк. Установлена возможность контактного, аэрогенного способов передачи возбудителя, а также через инфицированные корма, воду, скорлупу яиц, предметы ухода, работников животноводства, транспортные средства, грызунов и др.

Патогенез. Вирус проникает в организм через конъюнктиву, носовую или ротовую полости и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки гортани и трахеи, вызывая се- ; розно-катаральное воспаление и образование внутриядерных включений. В пораженных эпителиальных клетках происходит быстрое размножение ядер без деления цитоплазмы. Через 24 ч из мест поражения он поступает в кровеносную систему. На этой стадии заболевания обнаруживают дистрофию, некроз и десква- мацию эпителия слизистой респираторного тракта, а в просвете трахеи слизистой экссудат с примесью крови. При дальнейшем течении болезни поражения слизистой гортани и трахеи усиливаются не только самим действием вируса, но и в результате происходящих в ней дистрофических изменений. Отмечают сужение просвета дыхательных путей, а часто и образование казеозных пробок, что приводит к полной их закупорке и птица погибает от асфиксии.

Симптомы болезни. Различают ларинготрахеальную и конъюнктивальную форму болезни Первая чаще протекает остро и сопровождается снижением аппетита, угнетением, кашлем, чиханием, удушьем и затрудненным дыханием. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, отечна, иногда с кровоизлияниями.

Патологоанатомические изменения. При ларинготрахеальной форме болезни характерные изменения отмечают в гортани н трахее. Слизистая оболочка этих органов гиперемирована, отечна, эрозирована, с кровоизлияниями, а просвет их часто бывает заполнен катаральным или катарально-геморрагическим экссудатом. В большинстве случаев в гортани находят фнбринозно-казе- озные массы, закупоривающие просвет. При некоторых энзоотиях обнаруживают катаральное воспаление слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, а на корне и уздечке языка фибринозные наложения. У некоторых кур наблюдают увеличение селезенки, катаральное воспаление тонкого отдела кишечника, фабрициевой сумки и клоаки. В бронхах и легких поражения встречаются редко, в виде катаральной бронхопневмонии. При конъюнктивальной форме отмечают серозный или фибринозный конъюнктивит с отложением в конъюнктивальный мешок казеозных масс, иногда помутнение роговицы и поражение глазного яблока.

Гистологические изменения соответствуют картине вскрытия. В гортани и трахее серозно-катаральное или фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки. В начале болезни выявляют гиперемию сосудов, слизистую дистрофию покровного эпителия и отек слизистой оболочки, в более поздние сроки некроз и десквамацию респираторного эпителия, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоидно-гистиоцитарными элементами и периваскулярные кровоизлияния. В отдельных участках слизистая оболочка бывает иекротизирована до хрящевого кольца. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки гортани, трахеи, конъюнктивы, легких, воздухоносных мешков, клоаки и наряду с воспалительной реакцией образует внутриядерные включения Включения обнаруживают до наступления некроза эпителия между 1—5-м днем после заражения Форма их округлая, овальная или продолговатая, количество в ядре 1—4, окружены светлым ободком.

Цитопатология. Вирус размножается в культуре клеток фибропластов куриных эмбрионов, линии СПЭВ, почки цыплят, утят, эмбрионов свиньи и новорожденных крольчат, вызывая с 3-го по 7-й день после заражения цитопатические изменения. В клетках обнаруживают зернистость, они округляются с последующим лизисом и отторжением. В клетках СПЭВ образуются цитоплазматические включения через 12 ч и к 36 ч после заражения достигают наивысшей концентрации. В инфицированных культурах клеток вирус вызывает образование бляшек.

Диагноз. Характерными патоморфологическими признаками при инфекционном ларинготрахеите являются конъюнктивит, катаральное или фибринозно-геморрагическое воспаление с резко выраженными десквамативными процессами в слизистой оболочке гортани и трахеи и наличием в просвете их казеозных пробок и внутриядерных включений в клетках 'респираторного эпителия.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ларинготрахеит следует отличать от инфекционного бронхита, авитаминоза А, оспы, респираторного микоплазмоза и заразного насморка.

Инфекционным бронхитом чаще болеют цыплята до 30-дневного возраста, протекает он с резким отеком слизистой оболочки трахеи, лимфоидной инфильтрацией ее* и с сохранением целостности эпителиального слоя, а также поражением почек и яйцевода. Авитаминоз А характеризуется метаплазией эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов и секреторного эпителия желез пищевода в многослойный плоский эпителий с отсутствием геморрагического воспаления. Оспа отличается кожными поражениями, дифтеритическимн наложениями па слизистой ротовой полости и верхних дыхательных путей, баллопирующей колликвациен клеток эпителия и наличием в них специфических суданофильных включений (телец Боллингера). При респираторном микоплазмозе отмечают катаральное воспаление верхних дыхательных путей, катаральную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный аэро- саккулит. Заразный насморк характеризуется быстрым распространением болезни, слизистыми, зловонными истечениями из носа, резким отеком слизистой оболочки носовой полости, инфраорбитальных синусов и трахеи, протекающим без выраженной клеточнопролиферативной реакции.