Давениоэы кур
Возбудители. Чаще у кур встречаются виды Davainea proglottina, D. meleagris — у индеек, D. nana — у цесарок.
Давении — мелкие цестоды, длиной от 0,5 до 10 мм.
D. proglottina состоит из 2—5 члеников, длина тела 0,5—1,5 мм, ширина 0,2 мм. Сколекс почти четырехугольной формы, на хоботке имеются двойная корона крючков (80—90) и круглые присоски, вооруженные мелкими крючочками. Половые отверстия неправильно чередуются, яйца округлые, диаметром 0,035—0,040 мм.
D. meleagris отличается большим размером и числом семенников.
Биология развития. Давении — биогельминты. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных хозяев — птиц семейства куриных и промежуточных — слизней видов Limax cinereus, Milax gracilis, Agriolimax agrestis и некоторых панцирных моллюсков родов Zonitoides, Vallonia.
Больная птица с фекалиями во внешнюю среду выделяет члеников цестод, где они разрушаются и рассеивают яйца паразита. Слизни и моллюски после дождя или росы активно ползают по земле и траве и захватывают яйца вместе с растительностью. В пищеварительном тракте моллюсков из яйца выходят онкосферы, которые через стенки кишки мигрируют в полость тела. Здесь они растут и развиваются до инвазионной стадии — цистицеркоида — за
- 28 сут в зависимости от температуры внешней среды. Куры и другие птицы заражаются, склевывая моллюсков, инвазированных цистицеркоидами.
Гельминты половой зрелости достигают за 12 сут. На развитие от яйца до имаго требуется 32—38 сут (рис. 86).
Эпизоотологические данные. Давениозы в основном проявляются среди молодняка кур.
Источником распространения инвазии служит зараженная птица.
Известно, что продолжительность жизни моллюсков длится свыше года, следовательно, они всю свою жизнь являются источниками заражения всех возрастов птиц. Яйца цестод дольше сохраняют свою жизнеспособность в затененных и влажных участках земли, где моллюски обитают чаще.
Установлено, что по количеству члеников, выделяемых зараженной птицей,
можно определить ИИ, так как эти параметры достоверно соответствуют.
Патогенез. Давении глубоко внедряются своим хоботком в слизистую двенадцатиперстной кишки и оказывают механическое воздействие на структуру либеркюновых желез. Нарушается функция железистых клеток, что, в свою очередь, отрицательно влияет на секреторно-моторную деятельность пищеварительного канала.
Иммунитет не изучен.
Симптомы болезни. Больная птица малоподвижна, аппетит снижен, помет чаще всего жидковатый, перья взъерошены, дыхание учащенное. Перед гибелью у птиц нередко наступают параличи.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии наблюдается истощение трупа, в слизистой кишечника множество точечных кровоизлияний, в просвете кишечника большое количество слизи со зловонным запахом.
Диагностика. Прижизненный диагноз ставят при обнаружении члеников методом последовательных смывов или яиц по методу Фюллеборна.
Посмертный диагноз основан на обнаружении цестод при гельминтологическом вскрытии двенадцатиперстной кишки.
Лечение. Эффективен водный раствор ареколина 1:1000 в дозе 0,0003 г/кг. Битионол дается с увлажненной пищей двукратно через 4 сут в дозе 0,2 г/кг. Филиксан дается в виде водной суспензии через рот однократно в дозе 0,2 г/кг. Следует испытать ликвофен, фена- лидон и суспензии албендазола.
Профилактика и меры борьбы. С целью проведения профилактики в неблагополучных хозяйствах птицу дегельминтизируют через 10 сут после выпуска на выгулы. На территории птичников уничтожают мелкие кустарники, собирают камни и удаляют их с территории.
До организации выхода птицы на выгулы заблаговременно выгулы и выгульные дворики посыпают известью, селитрой и другими удобрениями, содержащими калий из расчета 3—4 кг на 1 га площади. Безусловно, там, где возможно, следует выращивать цыплят в клетках.