ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ СОБАК

Hepatitis infectiosa canum, Encephalomyelitis enzootica vulpis (лат.);

Contagios canine hepatitis, Infectious canine hepatitis, Canine viral hepatitis,

Rubarths disease (англ.); Maladie de Rubarth (франц.).

Аденовирусная инфекция (АВИ) собак проявляется в виде инфекционного гепатита, вызываемого типом 1 (CAV-1), и аденовироза, вызываемого типом 2 (CAV-2) АВ плотоядных. Инфекционный гепатит собак ИГСоб, - заразное воспаление печени собак, болезнь Рубарта, вирусный гепатит - остро-контагиозная болезнь, протекающая с лихорадкой, воспалительными процессами конъюнктивы, слизистой оболочки носовой полости, ЖКТ, печени и желчного пузыря, иногда сопровождающаяся нарушением деятельности ЦНС (8). Rubarth (1947) показал, что возбудитель ИГСоб и энцефалита лисиц - один и тот же вирус.

Среди инфекционных болезней собак во всех странах мира особую опасность представляют чума плотоядных, парвовирусный энтерит, среди АВИ - ИГСоб и аденовироз (22). ИГСоб зарегистрирован во многих странах мира. Широко распространен в странах СНГ.

Клинические признаки. Клиническое проявление ИГСоб зависит от возраста и иммунного статуса животных. Помимо инфекционного гепатита у собак описана самостоятельная инфекция - аденовироз (инфекционный ларинготрахеит, вызываемый аденовирусом собак типа 2).

У собак инфекция проявляется остро, сверхостро, инаппарантно. Сверхострое течение отмечают чаще у молодых собак. Смерть животных наступает без определенной клиники, иногда лишь перед смертью выражены судороги (11). Для острого течения характерна гипертермия (до 40°С) и часто это единственый клинический признак болезни (16), хотя она может сопровождаться лейкопенией. При естественном заражении инкубационный период продолжается 3-9 дн, иногда дольше, при экспериментальном - 6-8 дн. Болезнь обычно начинается с постепенно нарастающей вялости; собаки становятся малоподвижными, больше лежат, с трудом встают, при движении походка шаткая, снижается аппетит, затем отказываются от корма.

Дополнительный признак инфекционного гепатита - наличие кератита, появление белесого помутнения роговицы на одном или обоих глазах без явных признаков гнойного воспаления конъюнктивы. Эго обьино наблюдается у животных через 2-3 дн от начала болезни. Держатся эти признаки несколько дней и могут самостоятельно исчезнуть.

Взрослые собаки болеют без характерной клиники: рвота сменяется запорами, периодически возникают судороги отдельных мышц конечностей и шеи, животные худеют, отмечается желтуха видимых слизистых оболочек. У молодых изнеженных щенков типичны обильное кровотечение в брюшную полость, увеличение с кровоизлияниями тимуса. Поэтому клиническая форма “гепатит” проявляется не только этим симптомом, и не удивительно, что этот вирус гепатита был изолирован при энцефалитах собак, иридоциклитах, нефритах, респираторных заболеваниях (11,17).

При ИГСоб изменяется картина крови. Часто отмечается резко выраженная лейкопения (2-3 тыс. лейкоцитов), сменяющаяся значительным лейкоцитозом (до 30-35 тыс.) в период понижения температуры. Лейкоцитарная формула почти всегда претерпевает закономерные изменения: в первые дни относительно увеличивается процент нейтрофилов с исчезновением эозинофилов и сдвигом влево до юных, снижается процент лимфоцитов (до 7-15 моноцитов). Отмечается зернистость нейтрофилов, у многих животных в крови появляются плазматические клетки. В острый период болезни значительно ускоряется СОЭ до 20-30 мм, реже до 60 мм и в течение 24 ч достигает 70-80 мм. Подобные изменения картины крови отражают состояние организма животного в ходе его борьбы с инфекцией. Уменьшение количества лейкоцитов и эозинофилов, а также резко выраженный сдвиг влево - неблагоприятные показатели, свидетельствующие о злокачественном течении болезни. И наоборот, резкое увеличение количество лейкоцитов и появление нормального показателя эозинофилов говорит о выздоровлении животного.

Продолжительность болезни различна - от нескольких дней до 2-3 нед. Погибают собаки, находясь обьино в глубоком коматозном состоянии и совершенно не реагируя на внешние раздражения.

При хроническом ИГСоб симптомы выражены не резко и носят неопределённый характер. Иногда они проявляются снижением или временной потерей аппетита, расстройствами деятельности ЖКТ (поносы, сменяющиеся запорами, и прогрессирующее исхудание) и редкими кратковременными подъемами температуры тела. Приступы могут быть различными как по интенсивности, так и по продолжительности обострения. Ремиссии между приступами лихорадки не имеют особой закономерности, температура повышается с интервалом в несколько дней, недель и даже через месяц. Хронически больные самки чаще всего абортируют или приносят нежизненоспособных щенков. У них отмечают долго непреходящие кератиты одного или обоих глаз.

Патогенез. При алиментарном способе заражения собак первичное размножение вируса ИГСоб происходит в первые 5 сут в тонком кишечнике, миндалинах и подчелюстных лимфоузлах. Доказательство этого - лихорадка, набухание миндалин и увеличение подчелюстных лимфоузлов. Первичное размножение вируса ИГСоб происходит в клетках ретику- лоэндотелиальной ткани. В дальнейшем он, выходя из ретикулярных клеток, появляется в просветах синусов лимфоузлов, что совпадает с периодом появления вирусемии.

Патологоанатомические изменения. В органах они чрезвычайно разнообразны и зависят от продолжительности процесса. При остром течении болезни трупы собак обычно имеют удовлетворительную упитанность. При вскрытии находят распространенный (иногда геморрагический) отек подкожной клетчатки, зобной и поджелудочной желез. Характерен отек желчного пузыря и его ложа. В брюшной полости более чем в 40% случаев встречается прозрачный или кровянистый экссудат. На висцеральной брюшине кишечника и печени могут быть фиброзно-геморрагические наложения. Печень увеличена, с отчетливым дольчатым рисунком; в одних случаях она темно-красная, полно кровная, в других - светлого, желто-коричневого цвета или ярко-охряно-желтого, иногда с мелким неравномерным крапом под капсулой и на поверхности разреза. Более чем в 90% случаев бросается в глаза значительный студенистый отек стенки желчного пузыря. Селезенка примерно в 50% случаев увеличена и полнокровна. В желудке обычно бывает только слизь, нередко темно-коричневого или почти черного цвета. На слизистой оболочке желудка возможны геморрагии, иногда эрозии. В кишечнике чаще находят незначительные изменения, но иногда слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника утолщена, покрыта большим количеством слизи и множественными кровоизлияниями. Постоянный признак ИГС - студенистый отек и полнокровие вилочковой железы, в большинстве случаев с множественными точечными кровоизлияниями в ней. Вокруг вилочковой железы прилежащие ткани сильно отечны, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение. Селезенка набухшая, вишнево-красного цвета, кровенаполнена, пульпа на разрыве сочная, соскоб обильный. Иногда она не увеличена, красновато-сероватого или серовато-малинового цвета.

Степень изменения других органов зависит от длительности болезни. Так, в сердечнососудистой системе наблюдают серозный перикардит, в легких - уплотнения и отдельные участки ателектаза, в отдельных случаях в головном мозге может быть заметна гиперемия, изредка точечные кровоизлияния в области подкорковых узлов и нижележащих отделов ствола. При затяжных, хронических течениях ИГСоб отмечают явления анемии и сильное истощение животных. Дегенеративные изменения паренхиматозных органов различной степени в виде зернистого белкового и жирового перерождения. В отдельных случаях они особенно резко выражены в сердце, печени, почках и иногда в скелетных мышцах. Печень увеличена, уплотнена, со своеобразным рисунком мускатности, сильно выражена жировая дистрофия.

Особый интерес при вирусном гепатите собак представляют гистологические изменения в печени. При остром течении последняя кровенаполнена, крупные сосуды ее расширены, в просветах кровеносных сосудов отмечается повышенное скопление эритроцитов, клеток пролиферирующего эндотелия, иногда свернувшийся фибрин. Эритроциты и серозный выпот обнаруживаются в просветах Диссэ, в результате чего возникает резкое очертание дольчатого рисунка. Отмечают выраженный периваскулярный отек и геморрагическую инфильтрацию. Структура печёночных балок в зоне поражения нарушена. Большинство клеток увеличено, цитоплазма их разрежена, содержит множество различных по величине капель жира. Отдельные клетки уменьшены, с уплотненной, резко ацидофильной цитоплазмой, пикнотическим ядром. Отмечают также диффузные дистрофические изменения печеночных клеток, вплоть до их некроза, главным образом, в центральных и средних зонах долек. Характерные тельца-включения выявляются в ядрах печеночных и эндотелиальных клеток. При тяжелом течении болезни ткань печени малокровна, наряду с очаговыми некрозами бывают обширные некрозы с гибелью значительных участков паренхимы.

Степень распространённости и интенсивность изменений печени не одинаковы не только у различных больных животных, но и в различных участках органа одного и того же животного. В селезёнке и лимфоузлах наблюдают полнокровие и ретикулярную гиперплазию пульпы. Часто отмечают некробиотические изменения в центре фолликулов. В почках можно видеть полнокровие клубочков, набухание клеток эндотелия капилляров клубочков. В почечных канальцах заметны дистрофические изменения эндотелия, который в большинстве случаев набухший, границы между клетками сглажены. В желудке и тонком кишечнике имеются кровоизлияния и очаговые некрозы слизистой оболочки. В головном мозге отмечают инъекцию сосудов мягкой мозговой оболочки, в некоторых случаях - диапедезные кровоизлияния. Иногда можно наблюдать круглоклеточную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки, в нервных клетках - тяжёлые дистрофические процессы, часто заканчивающиеся лизисом нейронов.

АДЕНОВИРОЗ СОБАК

Клиническое проявление аденовироза с характерными воспалительными явлениями со стороны респираторного тракта в виде кашля, фарингита и увеличением миндалин описано многими авторами. Примером клинического проявления болезни может быть случай, описанный в Японии. Так, зимой 1985 г. в одном из питомников префектуры Токио произошла вспышка респираторного заболевания собак. У больных животных развивалась депрессия, анорексия, сухой кашель, наблюдали истечения из носа. При вскрытии животных с тяжёлыми симптомами болезни отмечали локализацию наиболее выраженных патологоанатомических изменений (застой венозной крови и кровоизлияния) в респираторном тракте, особенно в лёгких. У одной собаки в эпителиальных клетках протока поджелудочной железы обнаружили цитоплазматические тельца-включения. От 6 из 33 поражённых собак выделили 2 вируса, которые идентифицировали как вирус парагриппа и АВ собак серотипа 2. В нескольких случаях удалось выделить из тонкого кишечника больных животных АВ типа 2. Данное заболевание в Японии получило название синдрома кашля собак (13), позднее его назвали аденовирозом. Общепринято, что аденовирус собак типа 2 является основным этиологическим агентом аденовироза. Изучением патогенеза при аденовирозе собак занимались многие исследователи. Несмотря на разноречивость суждений все авторы сходятся в одном: возбудители ИГСоб и аденовироза обладают выраженным гепатотропнзмом.

ЭНЦЕФАЛИТ ЛИСИЦ

Наблюдения можно суммировать следующим образом: лисята 4-5-мес возраста, которые выращивались в маленьких загонах, где находилось около 1000 молодых лисят, через 4 нед вдруг начинали погибать. Гибель достигала 15-20%. Главными симптомами были нервные явления, конвульсии, параличи и вялость. Заболеванием охватывалась половина популяции лисят. При вскрытии отмечали отсутствие выраженных патологоанатомических изменений кроме геморрагий н кровоизлияний. Геморрагии чаще наблюдали в надпочечниках, плевральной и абдоминальной полостях, поджелудочной железе, слюнных железах, лёгких и ЦНС. Основной симптом болезни - геморрагии в головном мозге. Общими гисто- патологическими изменениями в этих органах были большие или маленькие геморрагии или периваскулярная инфильтрация круглых клеток и эндотелиальная пролиферация. Характерные внутриядерные включения были обнаружены в эндотелиальных клетках. Что касается названия болезней у лисиц и собак, то одни исследователи считают, что в патологии участвует один и тот же вирус (САУ-1) и он проявляет различный “органный тропизм”.