ИНФЕКЦИОНПЫИ БУРСИТ

— 6-недельного возраста.

Этиология. Возбудитель—РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству реовирусов, роду авиреовирусов

Эпизоотология. Болезнь встречается во всех странах мира. Болеют цыплята всех пород с 2- до 15-недельного возраста, но наиболее восприимчивы 3—6-недельные цыплята и порода белый леггорн. Заражение происходит при контакте здоровых цыплят с больными и через инфицированные корма, воду, инвентарь Возможна передача вируса через яйцо и аэрогенно. Причиной поддержания инфекции в хозяйстве служит длительное (до 122 дней) выживание вируса в помещении.

Патогенез. В организме вирус распространяется с кровью и обладает высоким тропизмом к слизистой оболочке фабрициевой сумки, поэтому цыплята заражаются в период функционирования этого органа. Через 36—48 ч после заражения отмечают острый воспалительный процесс в фабрициевой сумке, массовый некроз лимфоцитов по типу пикноза и рексиса и размножение вируса в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов Вирус нарушает способность дифференцировки иммунокомпетентных клеток в фабрициевой сумке, в результате чего у переболевших цыплят затормаживается образование антител и повышается восприимчивость к инфекционным болезням. Через 72 ч после заражения вирус находят в селезенке, почках, тимусе, печени, легких и головном мозге,- где вызывает он воспалительные и дистрофические процессы. К 10-му дню концентрация его в бурсе значительно понижается, и на 17-й день вирус не обнаруживают. К 30-му дню после заражения бурса уменьшается в 3—4 раза. В тяжелых случаях воспалительный процесс ведет к исчезновению лимфоидных фолликулов, разросту соединительной ткани и атрофии ?органа.

Симптомы болезни. Различают острое и хроническое течение инфекции. Болезнь появляется внезапно, охватывает 80—90 % восприимчивого поголовья птиц, сначала протекает остро (2— 4

сут), а в дальнейшем бессимптомно Характерные клинические признаки—диарея, помет белого цвета, потеря аппетита, депрессия, переходящая в прострацию, светобоязнь и у отдельных цыплят дрожание головы и шеи.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение наступает быстро. В грудных и бедренных мышцах и реже в мышцах крыльев и серозных покровах внутренних органах грудобрюшной полости отмечают точечные кровоизлияния. Печень резко увеличена. Почки набухшие, серого цвета, с конт> рированны- ми канальцами и мочеточниками, содержащие ураты. Селезенка в большинстве случаев уменьшена в размерах В желудке и кишечнике отмечают катаральное воспаление, иногда геморрагии и эрозии в слизистой железистого желудка и миндалинах слепой кишки. Постоянные и характерные изменения регистрируют в фабрициевой сумке. Через 33—48 ч после заражения бурса увеличивается в 3—4 раза, отмечают отечность и продольную нсчер- ченность серозной оболочки, гиперемию, некрозы, точечные и полосчатые кровоизлияния в слизистой оболочке и содержание серозного, реже геморрагического экссудата с хлопьями фибрина в просвете органа. В последующие сроки наблюдают истончение складок слизистой оболочки и прогрессирующую атрофию фабри- циевой сумки. В тяжелых случаях заболевания находят серозно- фибринозный перикардит, инфаркты и некротические очаги в печени, аэросаккулит, перитонит, некрозы в селезенке и тимусе.

Гистологические изменения.

Изменения в тимусе характеризуются уменьшением коркового слоя, некробиозом лимфоцитов и некоторым увеличением телец Гассаля В селезенке наблюдают гиперемию сосудов, пикноз и рекснс лимфоцитов. Изменения в почках встречаются не у всех птиц Имеется сообщение (Ивани, Моррис, 1975), что одновременное поражение почек и фабрициевой сумки при инфекционном бурсите обусловлено двумя вирусами. При экспериментальной инфекции почки поражаются у 5 0 птиц В начальной стадии болезни отмечают гиперемию сосудов и дистрофические изменения в эпителии извитых канальцев По мере развития болезни выявляют некроз эпителия канальцев, диапедезные кровоизлияния и скопления псевдоэозинофилов в интерстиции.

Цитопатология. Вирус размножается в культуре фнбробла- стов и клеток почек куриного эмбриона. Максимально он накапливается к 16-му часу после заражения. Размножается в цитоплазме, телец-включений не образует ЦПД характеризуется окру глением клеток и разрывами монослоя

Диагноз. Инфекционным бурситом болеют цыплята 2—6-нс- дельного возраста. Изменения в фабрициевой сумке патогномо- ничны и наблюдаются как при остром, так и при бессимптомном течении в виде резкой воспалительной реакции с массовым некробиозом лимфоцитов и последующей атрофией органа. Из клинических признаков важным симптомом является диарея

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь

Марека, лимфоидный лейкоз, инфекционный бронхит, протекающий с подагрическим нефрито-нефрозным синдромом, и стрептококков молодняка.

При болезни Марека отмечают пролиферацию лимфоидных и гистиоцнтарных клеток различной степени зрелости с образованием опухолевых очагов, которые, увеличиваясь в размерах, сдавливают лимфофолликулы и замещают строму органа. При лимфоидном лейкозе фабрициева сумка увеличивается за счет пролиферации малодифференцированных лимфоидных клеток в лимфофолликулах н формирования опухолевых узелков. При нефрито-иефрозном синдроме пораже ния в почках сходны с инфекционным бурситом. Однако при инфекционном бронхите поражаются верхние дыхательные пути Для стреПтококкоза молодняка характерны наличие студенистых инфильтратов в подкожной клетчатке межчелюстного пространства, в области груди, жнвота и конечностей, увеличение паренхиматозных органов и серозно-фибринозный пери- и эпикардит,