РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КУР (ТЕНОСИНОВИТ КУР)

Теносиновит кур (тендосиновит) или вирусный артрит, “слабость ног”, синовит, артрит (ТСК) - контагиозное заболевание, характеризующееся хромотой, связанной с воспалением сухожилий и суставов конечностей, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости цыплят.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Один из представителей реовирусов птиц - возбудитель ТСК, который поражает примерно 3-5% кур. У больных птиц наблюдают снижение яйценоскости (на 15-20%), слабость, хромоту, цианоз, обезвоживание организма, образование деформированных яиц, перитониты, асептическое про- лиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, гепатит и миокардит. Реовирусы могут вызывать микроскопические поражения кишечника, печени, поджелудочной железы, вызывать атрофию фабрициевой сумки и интерферировать при развитии иммунного ответа с другими вирусами.

У разных возрастных групп птиц симптомы болезни различны: у 5-8-нед цыплят вначале появляются отёки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них, в полости суставов накапливается выпот. Болезнь протекает хронически. Ведущий клинический признак - разрыв сухожилий конечностей - чаще регистрируют у взрослой птицы в области голени. Это приводит к кровотечению, а затем и некрозу концов сухожилий. Патогенез разрывов до настоящего времени не определен. При ТСК может поражаться ЖКТ и яичники, отмечаются желточные перитониты и атрофия яичников.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ Реовирусы выделены как возбудители вирусного артрита у птиц в 1957 г., изолированы из содержимого кишечника бройлеров. В PH выделенные вирусы имели АГ-различия. Так, нзолят 615 в отличие от вакцинного UIT.S-1133, оказался инфекционным и вызывал патологические поражения у птиц, отличные от вирусных артритов, индуцирующихся другими изолятами реовирусов (18). 2

Зак. № 171 17 Морфология и химический состав. Диаметр вириоиа 75 нм, морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см3. Вирус содержит 2-нитевую РНК и олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол.м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вирнона. Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют 2-слойную оболочку, диаметр их 65-70 нм (20). Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на 3 класса по размеру: большие (X), средние (ц) и малые (<эт). В инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с мол.м. 145,130 и 115 кД соответственно. Все 3 полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что мРНК реовируса - копии полной длины геномных матриц; инициирующих кодон АУГ. На 3’-конце плюс-цепи всех фрагментов обнаружена идентичная последовательность 7 нуклеотидов: ААУЦАУЦ (17).

Антигенная активность. У 15-25% инфицированной птицы обнаруживают ПА, передаваемые потомству трансовариально.

Антигенная вариабельность и родство. Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США - 4, в Японии - 5 вариантов). В Японии известны 2 штамма реовируса птиц - IR-R и вирус нефрита птиц - IR-R. Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный IUT.TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК и РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Ан- тисыворсггки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S=1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным реовирусы, выделенные от индеек и кур не отличались а в АГ-отношении (4). Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных ТСК (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).

Локализация вируса. Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на КЭ 5-7-дн возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дн эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У 1-дн цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного ТСК, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт.ИМ-1-203, меньшая смертность - при инокуляции шт.

Глава 1. Family Reoviridae Реовирусные инфекции некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение не менее 14 да) зависит от штамма (21, 22). В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем ин- траназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-нед цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят н сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.

Культивирование. Культивирование американского и итальянского штаммов удаётся на КЭ. По одним данным реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-1133 хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших синцитиев и эозинофильных цитоплазматических телец-включений (20).

ЭПШООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучного хозяйства. Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого поголовья. Источник инфекции - больные и переболевшие птицы. Наибольшее количество возбудителя находится в помете. Заражение осуществляется алиментарным путем. Куры-несушки начинают нести контаминированные яйца уже через 19 дн после заражения. Из неоплодотворенных яиц вирус удается выделить даже через 61 дн. Большую опасность в распространении возбудителя представляют отходы инкубации. Восприимчивость птиц к вирусу зависит от возраста, условий кормления, ухода, содержания и вирулентности возбудителя. Наиболее чувствительны суточные цыплята. С возрастом устойчивость цыплят к вирусу увеличивается. Отмечается длительное вирусоносительство, вирус удавалось выделить от птиц через 289 сут после заражения.

ДИАГНОСТИКА

Основана на клинических признаках, патологических изменениях и данных лабораторных исследований (PH, РДП). Реовирус легко выделяется из респираторного и пищеварительного трактов птицы с признаками тендовагинитов. Идентификацию вируса проводят в РДП с заведомо позитивными сыворотками. В связи с тем, что чувствительность РДП невысокая, а PH требует длительного выращивания клеточных культур, оба теста не могут быть широко использованы для оценки иммуногенных свойств вакцины и быстрого обнаружения АТ к реовирусу птиц в пробах сыворотки крови. Предложен непрямой ИФА для определения АТ в одном разведении сыворотки. Наиболее чувствительной и специфичной реакция оказывается при покрытии плашек разведенном в 0,014 М ФБР pH 7,5.АГ-ом в течение ночи при 4°С Установлена корреляция между титрами АТ в ИФА и PH (5,6,10,23).