ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ

Энцефаломиелит, встречающийся в ССС Р,— остро протекающая болезнь лошадей, характеризующаяся общетоксическими изменениями, поражением печени типа токсической дистрофии, желтухой и высокой смертностью.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства тогавирусов, рода флавивирусов.

Эпизоотология. Болезнь чаще встречается в лесисто-болотистых и горно степных местностях. В естественных условиях восприимчивы только лошади в возрасте 2—12 лет. Наибольшую заболеваемость отмечают летом и осенью, в период лёта насекомых. Характерной эпизоотологической особенностью энцефаломиелита является стационарность.

Патогенез. С места внедрения вирус распространяется по нервным, кровеносным и лимфатическим путям. Проникая в центральную нервную систему, он вызывает воспалительный процесс в головном мозге, что обусловливает развитие характерных для болезни клинических симптомов. Одновременно отмечают значительные изменения в печени типа токсической дистрофии паренхимных клеток, атрофию и склероз клеток ретикулоэндотелия, сопровождающиеся возникновением желтухи. Нарушается функция вегетативной нервной системы, приводящая к развитию пареза желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Гибель животного наступает от резкого нарушения деятельности центральной нервной системы, интоксикации и расстройства сердечной деятельности.

Симптомы болезни. Заболевание протекает остро, проявляясь в буйной или тихой, реже латентной форме. Продромальная стадия болезни характеризуется депрессией, слабой лихорадкой, вялостью, снижением аппетита, шаткостью походки, сонливостью, появлением желтушности. Затем наступают понижение кожных, волосяных и других рефлексов, тонуса мышц, прекращение перистальтики, запор, нарушение акта глотания, потом появление приступа возбуждения и буйства. Болезнь длится 3—5 дней, и животное погибает от параличей. Тихая форма проявляется резким угнетением. Больное животное стоит, уткнувшись опущенной головой в кормушку, держа взятое в рот сено. Температура тела в пределах нормы или понижена. Латентная форма характеризуется легкой утомляемостью, слабостью, снижением аппетита, упитанности, сонливостью, атонией кишечника, желтушностью слизистых оболочек, отеками подкожной клетчатки в области головы, живота, конечностей.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии обычно не отмечают строго специфичных для этой болезни признаков, но в целом картина вскрытия достаточно характерна и постоянна.

Труп чаще истощен, трупное окоченение слабо выражено и быстро проходит. Наиболее патогномоничными признаками болезни являются желтушность подкожной клетчатки, видимых слизистых оболочек, серозных покровов, а также серозные и серозно-геморрагические инфильтраты подкожной клетчатки. Лимфатические узлы поверхностные и внутренние набухшие, полнокровные и сочные на разрезе. Селезенка в большинстве случаев атрофирована, с отчетливым рисунком трабекул на разрезе. Скелетные мышцы, особенно крупа, с признаками очаговой дистрофии. В слизистых и серозных оболочках, чаще носовой полости, пищеварительного тракта, мочевого пузыря, под эндо- и эпикардом находят кровоизлияния. Печень постоянно изменена, и в ней отмечают изменения двоякого характера. В большинстве случаев она атрофирована, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции. Реже печень бывает полнокровной, увеличенной в объеме, дрябловатой консистенции, мозаичной окраски. Почки и сердце с признаками зернистой и жировой дистрофии, желтушны. Желудочно-кишечный тракт в состоянии катарального воспаления с кровоизлияниями в слизистой оболочке. Часто желудок и большую ободочную кишку находят переполненными сухими, компактными кормовыми массами. Слизистая мочевого пузыря почти всегда пронизана кровоизлияниями.

Гистологические изменения наиболее типичные наблюдают в печени, которые по своему характеру более близки к токсической дистрофии. Балочное строение органа сильно нарушено, особенно в центральной и интермедиарной зонах долек. Печеночные клетки разрозненны, расположены беспорядочно и в состоянии дегенеративного ожирения и некроза На месте погибших клеток видны клеточные инфильтраты из ретикулярных, лимфоидных, плазматических клеток и гистиоцитов. В гепатоцитах и гистиоцитах большое количество гемосидерина. Иногда на месте погибших печеночных балок наблюдают резкое расширение и полнокровие центральных вен и капилляров, а также кровоизлияния, главным образом в центре долек.

Наряду с дистрофией гепатоцитов отмечают явления регенерации ткани, выражающиеся в появлении печеночных клеток неправильной формы с двумя и более ядрами и бледноокрашенной цитоплазмой. Иногда видно размножение желчных протоков. В почках застойные явления, зернистая и жировая дистрофия канальцевого эпителия, нередко серозный гломерулонефрит. В лег* ких (в осложненных случаях) находят катарально-гнойную бронхопневмонию. В головном мозге отек мозгового вещества, кровоизлияния и очаговые пролифераты из лимфоидных, гистио- цитарных и глиальных клеток, иногда ацидофильные внутриядерные включения, набухание, вакуолизация и хроматолиз нейронов.

Цитопатология. Вирус культивируется в первичных культурах клеток почки эмбриона свиньи, овцы, хомячка, обезьян, телят. В зараженных клетках через 6—8 ч отмечают гнперхроматоз ядер, а затем кариопикноз, карио- и плазморексис. Клетки подвергаются деструкции и отпадают от стекла. Иногда часть клеток приобретает звездчатую форму, сохраняя межклеточные связи, н в них формируются нечетко выраженные включения.

Диагноз ставят на основании комплекса патоморфологическнх изменений (желтушность видимых слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций и апоневрозов, а иногда скелетных МЫШЦ И почек, кровоизлияния В слизистую оболочку НОСОВОЙ полости, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, под эпи- и эндокардом, характерные поражения печени в виде зернисто-жировой дистрофии и некроза гепатоцитов с днскомн- лексацией печеночных балок, паренхиматозный гепатит).

Дифференциальный диагноз. Энцефаломиелит лошадей необходимо отличать от бешенства, ботулизма, кормовых отравлений, борнаской болезни, японского энцефаломиелита, пироплазмндо- зов, болезни Ауески.

Бешенством болеют другие виды животных. На вскрытии отмечают сухость подкожной клетчатки и серозных покровов, инородные тела в желудке, переполнение кровью органов брюшной полости, параличи мускулатуры глотки, отсутствие желтухи. Гистологически в ганглиозных клетках головного мозга обнаруживают тельца Негри. Для ботулизма характерны наличие студневидных инфильтратов клетчатки по ходу трахеи, кровоизлияния в слизистой тонкого отдела кишечника, под эндо- и эпикардом, в головном мозге, легких и почках отсутствие жел- тушности. При кормовом отравлении находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и кишечника с кровоизлияниями в слизистую оболочку, отсутствие реактивных изменений в лимфоидных органах.

Пироплазм и дозы сопровождаются высокой лихорадкой, ярко выраженной желтухой и геморрагическим диатезом, резко увеличенной селезенкой, острым серозным лимфаденитом. В мазках крови выявляют пироплазмы. При болезни Ауес- ки поражаются другие виды животных, наблюдают расчесы в области головы, отсутствие желтушности. Уточняют диагноз путем постановки биопробы на кроликах. При борнаской боле з н и гистологически устанавливают лимфоцитарный энцефалит и выявляют ацидофильные внутриядерные включения (тельца Иоста) в нейронах головного мозга.

Венесуэльский энцефаломиелит — болезнь однокопытных, характеризующаяся острым течением, воспалительными изменениями в центральной нервной системе и дистрофией паренхимных клеток печени. Встречается в странах Южной и Центральной Америки и некоторых штатах США.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус рода аль- фавнрусов группы А.

Эпизоотология. В естественных условиях восприимчивы ЛО- шади, ослы, мулы, а также человек. Полагают, что резервуаром вируса являются птицы и грызуны, а переносчиками — комары (москиты). Заражение возможно также путем контакта

Патогенез. Вирус, проникая в организм через укусы насекомых, с током крови разносится по органам и тканям, и развивается вирусемня.

Симптомы болезни. У некоторых лошадей отмечают повышение температуры, угнетение, понижение аппетита и упитанности, диарею. При доброкачественном течении болезни через 2—4 дня температура снижается до нормы и животные выздоравливают. В случае неблагоприятного исхода лихорадка продолжается, отмечают лейкопению, животные все более ослабевают, худеют, а через 2—4 дня наступает гибель.

Патоморфологические изменения. При вскрытии характерных изменений не обнаруживают. Выявляют лишь выраженную инъекцию сосудов слизистых оболочек, покраснение лимфатических узлов, увеличение, дряблость и желтоватый цвет печени, кровоизлияния под серозными оболочками. У животных с симптомами поражения нервной системы гистологически в головном мозге устанавливают набухание и пролиферацию эндотелия сосудов, гомогенизацию и утолщение их стенок, периваскулярные отеки, клеточные инфильтраты, состоящие из нейтрофилов, дистрофию и некроз некоторых ганглиозных клеток. В печени находят зернистую и жировую дистрофию и некроз гепатоцитов, отложение билирубина в последних. В селезенке и лимфатических узлах некроз лимфоидных и ретикулярных клеток, в поджелудочной железе атрофия и некроз железистых клеток, разрастание эпителия выводных протоков.

Цитопатология. Вирус размножается в куриных эмбрионах в культуре клеток ночки приматов, хомяков и морской свинки, овец, уток, вызывая ЦПД, характерное для арбовирусов группы А (гиперхроматоз ядра, затем рексис, ликноз и полная деструкция клеток).

Диагноз. Обнаружение желтушностн слизистых оболочек, увеличение и дряблости печени, некротических очагов в селезенке, лимфоузлах И поджелудочной железе, изменение сосудов лимфоидных инфильтратов в головном мозге в сочетании с нервным синдромом и диареей позволяют подозревать болезнь

Американский (восточный и западный) энцефаломиелит— остро протекающая трансмиссивная болезнь лошадей, мулов, птиц и людей, проявляющаяся воспалением головного и спинного мозга.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства тогавирусов, рода альфавирусов. Эпизоотология. Болезнь встречается почти во всех штатах США. В восточных штатах она вызывается восточным типом вируса и протекает злокачественно, а в западных и южных штатах— западным типом возбудителя и характеризуется доброкачественным течением. Заболевание протекает в виде энзоотий, чаще летом и осенью, в низменных, болотистых местностях, в период лёта насекомых. Поражаются преимущественно молодые животные. Резервуаром вируса в природе являются различные виды млекопитающих, домашние и днкие птицы, грызуны, клещи, комары. Больные лошади выделяют вирус с истечениями из носа, мочой, молоком. Заражение возможно аэрогенным и алиментарным путем.

Патогенез. Вирус, попав в организм лошади, в основном концентрируется в центральной нервной системе, где вызывает воспалительный процесс. Сначала поражаются клетки обонятельных луковиц, а потом другие отделы головного и спинного мозга. Из центральной нервной системы вирус проникает в лимфатические узлы, костный мозг, печень и другие органы, вызывая в них не- кродистрофнческие и воспалительные изменения, что приводит к глубоким расстройствам обмена веществ и нарушению функций органов.

Симптомы болезни. Инкубационный период при спонтанном заражении до 20 дней. В экспериментальных условиях болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. При сверхостром течении, продолжающемся 6—12 ч, отмечают высокую лихорадку, резкое расстройство сердечной деятельности и дыхания, сильное возбуждение животного. При остром течении наблюдают гиперемию, желтушность слизистой оболочки глаз, носа, угнетение, утомляемость, скрежет зубами, понижение или отсутствие аппетита, иногда истечения из носовой полости и зловонный запах из ротовой полости, фибриллярное подергивание мышц головы, шеи, затем паралич губ, глотки, слепоту, сонливость, шаткость походки. Иногда регистрируют сильное возбуждение, движение вперед или по кругу, потливость, потерю сил, и животное через 1—7 дней погибает.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших лошадей характерных изменений обычно не наблюдают. Отмечают слабую желтушность, более бледную окраску и дряблую консистенцию печени и почек, увеличение и повышенную сочность лимфатических узлов, полнокровие сосудов, кровоизлияния и отек мозгового вещества.

Гистологические изменения. Устанавливают деструкцию серого вещества различных отделов головного и спинного мозга, кровоизлияния, дистрофию и некроз ганглиозных клеток, периваскулярные и пернцеллюлярные отеки, нейронофагию и диффузные инфильтраты из полиморфноядерных лейкоцитов, очаги пролиферации микроглиальных клеток, клеточные «муфты» вокруг сосудов. В ядрах нейронов, чаще аммонова рога, выявляют тельца- включения. В печени и почках зернистая и жировая дистрофия и некробиоз паренхимных клеток.

Цитопатология. Вирус размножается в куриных эмбрионах, культуре клеток ФЭК эмбриона хомяка, обезьяны, морской свинки и клетках Heia. В культуре клеток почки хомяка ЦПД проявляется через 24 ч, по характеру аналогичное описанному при заражении вирусом венесуэльского энцефаломиелита.

Диагноз ставят на основании результатов гистологического исследования головного мозга с учетом клиннко-эпизоотологиче- ских данных. Характерным морфологическим диагностическим признаком является обнаружение нсгнойного энцефалита и внутриядерных телец-включений в нервных клетках.

Дифференциальный диагноз. Исключают те же болезни, что и при энцефаломиелите лошадей, встречавшемся в СССР.

Японский энцефаломиелит — трансмиссивная болезнь лошадей, характеризующаяся нервным синдромом и развитием воспалительного процесса в центральной нервной системе.

Этиология. Возбудитель относится к семейству тогавирусов, рода флавивирус.

Эпизоотология. Распространен в Японии и многих странах Юго-Восточной Азии. Восприимчивы лошади, крупный рогатый скот, свиньи, чаще в возрасте 2—4 лет, и человек. Источником и резервуаром возбудителя являются больные животные и многие виды птиц, а также комары и летучие мыши. В организме комара вирус сохраняется до 3 мес. Вирус передается через укусы комаров или клещей семейства СиИ«ис1е5. Болезнь наблюдается преимущественно летом, во время лёта насекомых.

Патогенез сходен с описанным при американском энцефаломиелите.

Симптомы болезни. Болезнь протекает в легкой или субклн- нической форме, реже остро и тяжело. При легком течении наблюдают угнетение, сонливость, иногда депрессию, сменяющуюся возбуждением, нарушением координации движения. Острое течение болезни проявляется нервными симптомами, интоксикацией, лихорадкой (40—41 °С), угнетением, сменяющимся резким возбуждением, парезом губ, языка, потерей сознания, фибрилляцией мышц, скрежетом зубами, потерей зрения. Через 7—10 дней животные погибают.

Патологоанатомические изменения. Отмечают гиперемию головного мозга и его оболочек, отек мозгового вещества, мелкие кровоизлияния в сером и белом веществе, уплотнение или дряблость печени, увеличение почек, иногда отек легких, кровоизлияния под капсулой печени, селезенки, в слизистой мочевого пузыря и брюшине.

Гистологические изменения. Устанавливают картину негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита, характеризующегося наличием очагово рассеянных инфильтратов по ходу сосудов из лимфоцитов, пролиферацией клеток глин, дистрофией и некрозом ганглиозных клеток, перицеллюлярными и пернваскулярными отеками, набуханием и десквамацией эндотелия сосудов, ней- ронофагией; зернистую дистрофию гепатоцитов и эпителия почек.

Цитопатология. Вирус размножается в куриных эмбрионах, а также в различных культурах клеток. ЦПД отмечают в первичных культурах почек свиньи, овцы и хомячка. В культурах куриных фибробластов образует бляшки различной величины. Высокопатогеннымн являются крупнобляшечные варианты вируса.

Диагноз ставят на основании патоморфологических изменений, наблюдаемых при данной инфекции в виде негнойного энцефалита, дистрофии печени и почек, с учетом клинико-эпизоото- логических данных.

Дифференциальный диагноз тот же, что и при ИЭМ, встречающемся в СССР (исключают бешенство, ботулизм и кормовые отравления).