БОЛЕЗНЬ МАРЕКА

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц, инфекционный нейрогрануломатоз птиц, энзоотический нейроэнцефаломие- лнт птиц) характеризуется парезами, параличами, частичной или полной слепотой и образованием лимфоидных опухолей во внутренних органах.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству и роду герпесвирусов группы В

Эпизоотология. Болезнь Марека встречается повсеместно. Болеют куры, индейки, фазаны, утки, гуси, лебеди, канарейки и куропатки. Наиболее восприимчивы куры и особенно цыплята в первые 2 нед жизни. Установлены аэрогенный и контактный способы передачи возбудителя. Аэрогенный путь распространения болезни является основным.

Патогенез. Вирус с лейкоцитами крови проникает во внутренние органы и размножается в клетках лимфоидной ткани в фаб- рнцневой сумке, тимусе, селезенке, в местах лимфоидной инфильтрации органов и нервных стволов В лимфоидных органах отмечают некроз лимфоцитов и гиперплазию ретикулярных и эпителиальных клеток. Вследствие гибели лимфоцитов нарушается нормальное функционирование иммунной системы, что способствует генерализации инфекции и образованию опухолей во многих органах В клетках лимфоидных органов, а также в эпителии почек, надпочечников, поджелудочной железы наблюдается процесс репликации вируса, где он находится в тесной ассоциации с клеткой и выявляется в виде внутриядерных и цитоплазматических включений. И только в перьевых фолликулах вирус, размножаясь в эпителиальных клетках герменативного слоя, созревает и выделяется в виде свободных вириоиов.

Симптомы болезни. Различают классическое и острое течение болезни. При классическом течении болезни выявляют невральную и окулярную формы, которые могут встречаться раздельно или в сочетании. Невральная форма протекает подостро и характеризуется двигательными расстройствами- беспорядочным перемещением, шаткой походкой, хромотой. В дальнейшем возникают парезы и параличи ног, крыльев, хвоста, шеи и зоба. Окулярная форма протекает хронически, и заболевает птица чаще в 5—16-месячном возрасте У больной птицы изменяется цвет радужной оболочки, она приобретает беловато-серую окраску (се- роглазие) и деформируется зрачок, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Иногда появляются диарея и нервные расстройства.

Острое течение характеризуется образованием опухолей во внутренних органах, анемией, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек, удушьем, отеком живота. У больных пропадает аппетит, появляется депрессия, иногда наблюдают парезы и поражения глаз. В неблагополучных хозяйствах описанные формы болезни Марека встречаются в различных сочетаниях.

Патологоанатомические изменения. При классическом течении болезни трупы истощены или средней упитанности. Наряду с поражением глаз обнаруживают изменения в головном и спинном мозге. В них отмечают гиперемию сосудов и участки размягчения. В седалищных, пояснично-крестцовых и нервах плечевого сплетения обнаруживают диффузные или очаговые утолщения плотной консистенции. В 20—30 % случаев встречают образование опухолей в яичниках и семенниках. Они увеличиваются в размерах, имеют бугристую поверхность и плотную консистенцию. При остром течении болезни трупы истощены, слизистые анемич ны, редко отмечают поражение глаз У птиц обнаруживают опухоли во внутренних органах, мышцах и коже. Печень, селезенка, почки увеличены, с гладкой или бугристой поверхностью, усеяны диффузными или очаговыми узелками светло-серого цвета, придающими органам пестрый вид. В железистом желудке, на всем протяжении кишечника и брыжейки имеются ссровато-белые узелки новообразованной ткани. Опухоли обнаруживают в сердце, легких, поджелудочной железе, тимусе, фабрициевой сумке, яичниках, семенниках, мышцах, коже и относительно редко их выявляют в периферических нервных стволах в виде диффузных или ограниченных образований. В процесс вовлекается один или несколько внутренних органов, а иногда опухолевые образования находят только в нервных стволах, что связывают с тропизмом штаммов к различным тканям

Гистологические изменения. В головном и спинном мозге при классическом течении болезни отмечают периваскулярные и не- ринеллюлярные отеки, пикиоз нервных клеток, пролиферацию глиальных и лимфоидных элементов В нервных стволах выявляют гиперемию сосудов, диапедезные кровоизлияния, отек и инфильтрацию интраневральной соединительной ткани лимфоидно гистио- цитариыми клетками разной степени зрелости.

У птиц чаще регистрируют смешанно-клеточные образования. У цыплят раньше других органов поражаются тимус, фабрицие- ва сумка и кожа. В эпителии перьевых фолликулов обнаруживают внутриядерные и цитоплазматические включения, окрашивающиеся по Фельгену.

Цитопатология. Вирус размножается с развитием цитопати- ческих изменений в культуре фибробластов и почечных клеток куриных и утиных эмбрионов. Штаммы вируса различаются по характеру ЦПД, морфологии бляшек и количеству свободного инфекционного вируса. По морфологии бляшек можно дифференцировать вирулентные штаммы от слабовирулентных. Высокоон- когенные изоляты вызывают в клеточных культурах образование бляшек средних размеров Неонкогенные изоляты образуют мелкие бляшки, а аттенуированный вирус — крупные бляшки.

Диагноз. При классическом течении болезни характерны очаговые или диффузные утолщения в нервных стволах вследствие отека и инфильтрации интраневральной соединительной ткани лимфоидно-гистиоцитарными клетками и обнаружение лимфоидных скоплений в зрительных нервах, мышцах и оболочках глаз. При остром течении болезни поражаются внутренние органы, скелетная мускулатура, кожа и в редких случаях центральная и периферическая нервная система. Лимфоидные образования чаще обнаруживают в селезенке, печени, сердце, железистом желудке, легких, яичнике и семенниках, преимущественно смешаннв-клеточ- ного типа. Важный диагностический тест — наличие в эпителии перьевых фолликулов, почек, надпочечников и поджелудочной железы внутриядерных и цитоплазматических включений. Болезнь Марека носит контагиозный характер, чаще болеют цыплята до 5-месячного возраста, падеж составляет 20—80 %. Характерны парезы, параличи, поражение глаз и нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальный диагноз. Исключают лимфоидный лейкоз, инфекционный энцефаломиелит, грипп, болезнь Ньюкасла н авитаминозы групп В и Е. Лимфоидный лейкоз протекает хронически и бессимптомно, болеют цыплята 6—12-месячного возраста, падеж составляет 3—5 %. В пораженных органах инфильтраты состоят из лимфобластов, отсутствуют изменения в коже и периферической нервной системе. Инфекционным энцефаломиелитом болеют цыплята от 6 до 20 дней. Отсутствуют изменения в периферической нервной системе. Во внутренних органах и центральной нервной системе отмечают воспалительную реакцию, очаговую пролиферацию глии и небольшие лимфоидные скопления. При авитаминозах В и В2 в центральной нервной системе наблюдают только дистрофические изменения, во внутренних органах отсутствуют опухолевые образования. Характерны жировая дистрофия печени, увеличение надпочечников и катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта. При авитаминозе Е цыплята болеют в возрасте 3—7 нед. Отмечают отек головного мозга и подкожной клетчатки и некротические фокусы в мозжечке. О болезни Ньюкасла и гриппе А1 см. соответствующие разделы.