РИНОПНЕВМОНИЯ

Этиология. Возбудитель — ДПК-содержащий вирус семейства и рода герпесвирусов.

Эпизоотология. Болезнь установлена во многих странах Европы, Азии, Северной Африки Восприимчивы только однокопытные. Особенно чувствительны чистопородные животные и молодняк в возрасте до года. Болезнь протекает в виде энзоотий и эпизоотий. Вирус передается воздушно-капельным путем, при контакте здоровых животных с больными. Возможна передача возбудителя жеребцами во время случки.

Патогенез. Вирус, попав в организм, сначала размножается в клетках эпителия верхних дыхательных путей, затем поступает в кровь, проникает в лейкоциты и с ними проходит через плацентарный барьер. Попадая в плод, он вызывает патологические изменения, которые приводят к возникновению абортов.

Симптомы болезни. Отмечают лихорадку, ринит, серозно-слизистые выделения из носовой полости, герпетическую сыпь на слизистой оболочке носоглотки, понижение аппетита, иногда кашель, пузырьковую сыпь на слизистой влагалища. Кобылы абортируют на 8—10-м месяце жеребости, аборты достигают 40— 90 %• Жеребята рождаются нежизнеспособными, и многие погибают в первые дни жизни.

Патоморфологические изменения. Устанавливают катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивит, герпетическую сыпь и изъязвления на слизистой носоглотки, иногда трахеи, мелкие (с просяное зерно) серо-белые узелки на стенкс воздухоносных путей, гиперплазию заглоточных и околоушных лимфатических узлов. В осложненных случаях находят катаральную бронхопневмонию, фибринозную плевропневмонию, катаральный гастроэнтерит, серозный гломерулонеф- рит. Наиболее характерные изменения наблюдают в органах и тканях плодов, абортированных на 7—11-м месяце жеребости: желтушность кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек носа и глаз, отек подкожной клетчатки и легких, скопление серозной жидкости в грудобрюшной полости, увеличение селезенки, наличие некротических очагов в печени.

При микроскопическом исследовании выявляют очаговые некрозы в лимфофолликулах лимфоидных органов и внутриядерные тельца-включения в лимфоцитах. В железистом слое эндометрия обнаруживают периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток, а в ворсинчатом слое — очаги некроза. У абортированных плодов гистологически находят воспалительные процессы в легких и бронхах, некротические поражения в печени и селезенке, а в клетках этих органов — внутриядерные эозинофильные включения.

Цитопатология. Вирус культивируется на мышатах-сосунах, хомячках, куриных эмбрионах, в культуре клеток почек различных животных, тестикул, легких и селезенки лошади, а также перевиваемых линиях клеток (Heia, КВ, Детройт-6). Размножение вируса в культурах клеток сопровождается развитием характерных цитопатических изменений: появление через 24—36 ч округлых, светлых клеток, дезинтеграция их цитоплазмы и ядра, мар- гинация хроматина и появление ацидофильных внутриядерных телец-включений типа А Каудри. Затем пораженные клетки отделяются от стекла.

Диагноз ставят по обнаружению у жеребят и лошадей рино- трахеита, конъюнктивита, герпетической сыпи и язв на слизистой оболочке носоглотки, мелких серо-белых узелков на стенке воздухоносных путей и по характерным изменениям органов абортированного плода (желтушность кожи и подкожной клетчатки, конъюнктивы, некрозы печени, увеличение селезенки, наличие в клетках селезенки внутриядерных телец-включений).

Дифференциальный диагноз. Ринопневмонию следует отличать от вирусного артериита н гриппа. Вирусный артериит протекает тяжелее, чем ринопневмония, вызывает более глубокие изменения во внутренних органах, отеки живота, конечностей и часто гибель животных, не вызывает образование характерных внутриядерных включений. Грипп отличается высокой конта- гиозностью, быстро охватывая большое поголовье лошадей, появлением сухого болезненного кашля, отсутствием характерных для ринопневмонии телец-включений.