ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Массовые поражения органов дыхание у ягнят наблюдаются летом. Вирус ПГ-3 и АВ больные животные выделяют с секретами и экскретами. Инфицирование происходит воз- душно-капельным путём (10).

ДИАГНОСТИКА

При АВИ овец она принципиально ничем не отличается от порядка и методов, применяемых при диагностике АВИ КРС. Проводят выделения, индикацию и идентификацию вируса, серодиагностику текущей или уже прошедшей инфекции (ретроспективная диагностика) и пр. (10,11,12).

ЦПД АВ проявляют на протяжении 1-7 слепых пассажей. В 1-ом пассаже изменения культуры клеток обычно наступают на 7-10-й, а в последующих - на 3-5-й дн. Они характеризуются округлением клеток и, обычно через 7 дн, полной деструкцией монослоя. Ягнята, заражённые путём инстилляции в нос и трахею вируссодержащего материала, обильно выделяют вирус с носовыми истечениями и фекалиями в течение 8-9 дн после заражения. Обнаружение поражений в почках и одновременное выделение вируса с мочой дополняют информацию о нефропатическом действии АВ, которые раньше наблюдались у овец и встречались очень редко у животных других видов.

Вирусный АГ в смывах из носовой полости, а также в суспензии органов больных и павших животных обнаруживают ИФ (11). Обычно групповую идентификацию изолята проводят с помощью РСК и РДП, а титрование в PH. Выявление прироста АТ в парных сыворотках крови проводят с помощью РНГА, PH (5, 18, 19). При этом следует иметь в виду данные Belak S. (31), полученые в Венгрии, где тип 1 овечьего АВ был причиной 4-х вспышек, тогда как серотипы 4 и 5 вызывали лишь 1 вспышку. Кроме того, 5 вспышек инфекции были вызваны несколькими овечьими серотипами и в АГ отношении были близко связаны с бычьим АВ типа 2. Эти наблюдения важны, поскольку ещё мало известно об естественном распространении АВ у животных разных видов или, иными словами, о чувствительности одного вида хозяев к близкородственным АВ другого вида. Результаты экспериментов по выделению вируса и эпизоотологические наблюдения подтверждают факт, что полевые штаммы могут играть этиологическую роль при вспышках как респираторных заболеваний, так и энтеритов овец (19).

• Серологическая диагностика. В Шотландии проводили серологические исследования (в РДП и PH) сывороток крови 600 овец. В итоге 83% проб содержали ВНА против одного или нескольких серотипов АВ, и лишь 17% сывороток содержали ПА. При исследовании 750 проб сывороток крови КРС и 120 проб сывороток крови овец из зон, где регистрировали АВИ, преципитирующие АТ к АВ обнаружили лишь у 25,1% коров и 15,8% овец. Ве1ак (25) в Венгрии часто обнаруживал АТ у овец к АВ с помощью РТГА с 1%-ной суспензией эритроцитов крыс. В овцеводческих хозяйствах республики Марий-Эл были выявлены серопозитивные животные к вирусам ПГ-3, АВ, а также к хламидиям в РСК и РДСК (7, 10, 14). Диагноз на 2-й стадии болезни ставят при дополнительном бактериологичеком исследовании. В этом случае часто из очагов поражения лёгких выделяют высокопатогенные культуры Ра51еиге11а тиИасу<1а, Р. Ьето1уйса. При более тяжёлых процессах, кроме пастерелл, выделяют палочковую и кокковую микрофлору. Иногда массовые пневмонии заканчиваются пастереллезом. При этом диагноз ставят с использованием всех методов эпизоотологии. При дифференциальной диагностике АВИ овец необходимо исключить ПГ-3, диарею, пастерел- лез, паратиф, диплококковую инфекцию, стронгилятоз Ц0).

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

У овец после инфекции создаётся активный иммунитет против АВИ. Высокой противовирусной эффективностью у переболевших или вакцинированных овец обладают секреторные АТ слизистой оболочки респираторного тракта. На устойчивость к АВИ влияют различные специфические и неспецифические факторы (48). В полевых условиях среди взрослого поголовья овец иммунитет поддерживается за счёт постоянного инфицирования широко циркулирующими серотипами АВ. Первичные АВИ у ягнят в первые дни жизни возникают среди иммунизированных животных, а повторные инфекции - у овец в результате отсутствия в достаточном титре АТ. Было показано, что выращивание на промышленной основе ягнят романовской породы приводило к угнетению гуморального иммунитета, к снижению содержания 1ц класса М и С и фагоцитарной активности нейтрофилов. Выгульнопастбищное содержание овец нормализовало иммунологический статус организма и повысило их продуктивность. Постинфекционный иммунитет у овец-реконвалесцентов продолжался до 12 мес и в известной степени зависел от патогенности эпизоотического штамма вируса и возраста животного. Переболевшие овцематки сообщили потомству колостральный (материнский) иммунитет, предохраняя потомство в течение 2-2,5 мес (14,15). Следует учитывать, что до приёма молозива АТ в сыворотке крови ягнят отсутствуют и появляются лишь у 64% ягнят на 5-й дн после выпаивания молозива, причём титр сывороточных АТ у таких ягнят составлял 3-8 1о^. К 3-мес возрасту было выявлено 10% положительно реагирующих животных с титром АТ 2-3 \о& Среди 6-мес ягнят АТ к АВ были выявлены у 46% животных с титром 5-6 1о§2 (6). У ягнят с выраженным колостральным иммунитетом до 3- мес возраста клинические признаки болезни могут и не проявляться (10,14, 16, 22). Однако на фоне снижения колострального иммунитета среди ягнят возникали вспышки респираторного заболевания. Установлено, что из 140 обследованных животных 44% овцематок во время окота давали положительную реакцию в РТГА и в титрах 1:16- 1:32, 12% в РНГА в титрах 1:8 - 1:32 и 18% к хламидиям в титрах 1:16 - 1:64 (19).

Ввиду отсутствия у нас вакцины для специфической профилактики АВИ овец, практические и научные сотрудники широко применяют сыворотки реконвалесцентов и гипериммун- ные поливалентные сыворотки. Применение моно-, би- и трёхвалентных сывороток позволило снизить заболевание овец от пневмоэнтеритов инфекционной природы (в т.ч и АВ-) в 4-5 раз.

В Венгрии в 1967 г. впервые были разработаны и применены живая и инактивированная вакцины из шт. ТНТ-62 серотипа 4 АВ КРС, широко распространённого в этой стране (23, 24). При применении в этой стране инактивированной адсорбированной гидроокисьа- люминиевой бивалентной вакцины ягнятам 4-мес возраста формировался иммунитет: по- ствакцинальные АТ выявлялись в титрах 4-5 log2, на 16-й дн после вакцинации - 8-9 log2 и на 30-й дн - 6-8 log2 (27). В 1962 г. в Англии была изготовлена ассоциированная инактивированная бивалентная формолвакцина, содержащая АВ КРС серотипа 3 (WBR-1) и вирус ПГ-3. Однако, эта вакцина не нашла широкого применения, так как urr.WBR-l обладал онкогенными свойствами (53). Во Франции успешно применяют ассоциированные вакцины против ИРТ, АВ, ПГ-3, РЕО и вирусной диареи. Во многих странах применяют ассоциированные вакцины, содержащие вирусы ПГ-3, вирусной диареи, РЕО, ИГР и др. С положительным результатом в Австралии испытывали опытные образцы поливалентных вакцин, содержащие АВ, вирусы ПГ-3 и диареи (19,55).

Интересные исследования по оценке иммуногенности инактивированной вакцины (“Овцевак”) провели венгерские учёные, определяя титр колостральных АТ у самок мышей. После оплодотворения их иммунизировали внутрибрюшинно, иммунологический ответ оценивали в PH. В результате были выявлены АТ в потомстве мышат, причём иммунологический ответ у такого потомства от иммунизированных маток был ниже, чем у потомства от неиммунизированных (43). В 1980 г. V.Palfi и S. Belak (50) описали так называемый феномен recall, суть которого состоит в том, что уровень активных АТ на данный серотип повышается после заражения животного другим серотипом, обладающим большими АГ- детерментами. АГ действие одного серотипа может вызывать recall, т.е. образование АТ более чем на этот серотип. Авторы при этом считают, что различие в ГА свойствах овечьего АВ серотипа 4 - не основное при классификации этих вирусов и делении на серотипы. Феномен recall имеет большое значение при специфической профилактике АВИ и, в частности, при вакцинации суягных овцематок, у которых повышается уровень не только гомо-, но и гетеротипных АТ как следствие ранее циркулировавших инфекций. Благодаря этому рождающиеся ягнята будут защищены даже против тех серотипов, которых нет в вакцине, но которые циркулируют в вакцинированном поголовье.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.

Амирбеков М. и др. Бюлл. ВИЭВ, М, 1996, 62 :20. 2.Букрииская А.Г. Вирусология, М., Медицина, 1986, 332. 3.Вертинская К.К. и др. Сб. науч. тр. MBA, 1976, 87, 68. 4.Глухов М. И. и др. Вестник с.-х. науки Казахст. , 1985, 10, 71. 5.Гуненков В.В. Тр. ВГНКИ, 1982 :20. б.Дюбченко И.И. и др. Тез. докл. Всес. н. конф. по инфекц. параз. и незар. Бол. овец. Чита, 1980 :42. 7.Какимов С.Ф. и др. Вестн. с.-х. науки Казахстана, 1983, 6, 61. 8.Караваев Ю.Д. и др. Овцеводство, 1980, 12, 31. 9.Курбанов Р . Матер. 9-й н.-пр. конф., М., 1986 :73. 10.Писаренко Н.И. и др. Бюл. ВИЭВ, М., 1982, 47 :56. П.Поздеева Р.Д. и др. Бюл. ВИЭВ, М., 1980, 40 :10. 12.Поздеева Р.Д. Автореф. дисс. канд. вет. наук, М., 1981, 20. 13.Равилов А.З. и др. Ветеринария, 1987, 3 :41. 14.Рахмедов Б.Ч. и др. Бюл. ВИЭВ, 1987, 64 :48. 15.Соколов М.Н. и др. Ветеринария, 1980, 8 :121. 16.Соколов М.Н. Вестн. с.-х. науки, М., 1980,

8:121. 17.Соколов М.Н. и др. Тр. ВИЭВ, 1987, 64 :49. 18.Сюрин В.Н. и др. Части, вет. вирусол., М., Колос., 1979. 19.Фомина Н.В. Адеиовир. инф. жив., М. Колос, 1995. 20.

Хамадеев Р.Х. и др.Этиология и специфические меры борьбы с пневмоэнтеритами ягнят, Казань, 1985, 70. 21.Adair В.М. et.al. Ach Virol, 1982, 74, 4 :269. 22.Adair В.М. et.al. Am

Vet Res, 1985, 46, 4 :945. 23.Bartha A. et.al. Acta Vet Acad Sei Hund, 1970, 20, 4 :397. 24.Bartha A. et.al. Comp Immun Microbiol and Infect diseases, 1983, 6, 3 :189. 25.Belak S. Acta Vet Acad Sci Hung, 1980, 28, 1 :47. 26.Belak S. et.al. Magyar Allatorv Lapja, 1980, 35, 5 :322. 27.Belak S. et.al. Междунар. c-x. ж-л, 1982, 2 :81. 28.Belak S. et.al. Arch Virol, 1983, 77, 2-4 : 181. 29.Belak S., Nord Vet Med., 1985, 37, 4 :249. 30.Belak S. et.al. Virology, 1986, 153, 2 :262. 31.Belak S. et.al. Autorefer. “Magy allator v Lapia”, 1987, 42, 1 :35. 32.Caldora C. et.al. Clin Veter, 1985, 108, 3 :144. 33.Cutlip R.C. et.al. Am J Vet Res, 1982, 43, 12 :2101. 34.Cultip R. C. et.al. Am J Vet Res, 1983, 44, 12 :2395. 35.Cultip R.C. et.al. Vet Pathol, 1986, 23, 5 :589. 36.Davies D.H. et.al. Vet Microbiol, 1981, 6, 12 :113. 37.Davies D.H. Infect and Immun Farm Anim, Basel., 1985 :229. 38.Dubey C.S. et al. Indian J Anim Sci, 1985, 55, 8 :653. 39.Dubey C.S. et.al. Indian J Anim Sci, 1985, 55 10 :878. 40.Dubey C.S. et.al. Indian J Anim Sci, 1986, 56, 3 :301. 41.Florent G. et.al. Vet Microbiol, 1986, 11, 4 :309. 42.Frigo F.J. et.al. Vet Mex, 1986, 17, 12 .116. 43.Hassan Bard, et.al. Magiar Allatorv Lapja, 1985, 40, 11 :680. 44.Lehmkuhl H.D. et.al. Am J Vet Res, 1984, 45, 2 :260. 45.Lehmkuhl H.D. et.al., Am J Vet Res, 1984, 45, 3 :562. 46. Lehmkuhl H.D. et.al. Am J Vet Res, 1985, 46, 12 :2601. 47.Lehmkuhl H.

D. et.al. Amer J Vet Res, 1986, 47, 4 :724. 48.Morein B. Rapp. Inst husdjurseorade sjukdomesgenet, 1981, 47 :12. 49.Palfi V. et.al. Zbl Vet Med Reine В, 1980, 27, 5 :345. 50.Palfi V. et.al. Magiar Allatorv Lapja, 1980, 35, 5 :332. 51.Palfi V. et.al. Zbl Vet Med Reine В, 1982, 29,

3 :231. 52.Peet R.J. et.al. Aust Vet J, 1983, 60 :307. 53. Tribe C. et.al. Vet Rec, 1986, 82, 15 :442. 54.Tuboly S. Magyar Allarorv Lapja, 1987, 42, 1 :34. 55.Werenue J Outlook Agr, 1985, 14, 3

:129.