БОЛЕЗНЬ АКОБАНЕ (Буньявирусная инфекция КРС)

Вирус Акобане (шт. Р) репродуцируется в перевиваемых культурах клеток CV (титр 6,6+0,1 lg ТЦД50/МЛ) и ПСГК (титр 6,4+0,1 ТЦД50/МЛ (3, 4). Изучен характер взаимодействия вируса Акабане (шт.Р) с клетками перевиваемой культуры CV-1. При заражении последней в дозе 104,5 ТЦД50/МЛ вирус вызывал ЦПИ через 48 ч. Они проявлялись расширением межклеточных пространств, снижением митотической активности клеток, набуханием, полиморфизмом ядер большинства входящих в состав монослоя клеток, конденсацией в них хроматина, выраженной зернистостью и вакуолизацией периферических участков цитоплазмы. К 72-96 ч после заражения процессы деструкции были максимально выраженными и проявлялись в разрежении монослоя, образовании обширных “окон”, обрамленных пик- нолитическими клетками с ярко выраженной эозинофильной цитоплазмой (1,2,3, 4).

Экспериментальная инфекция воспроизводится на 5-6-дн СПФ КЭ, мышатах- и крыся- тах-сосунах и мышатах-прыгунках. КЭ заражают в ЖМ 10-кратными разведениями суспензии мозга инфицированных мышат-сосунов. На 7-10 сут у погибших КЭ наблюдали уродст ва конечностей, у некоторых - водянку головного мозга. У выживших цыплят отмечали уродства конечностей и потерю координации движений. Вирус Акобане накапливается в мозге СПФ КЭ в титре до 4,5 lg ЭЛД50/мл. Мышат- и крысят-сосунов и мышат-прыгунков заражали интрацеребрально 1%-ной вируссодержащей суспензией мозга мышей. Клинические признаки (потеря рефлекса сосания, параличи и гибель) наблюдали с первого пассажа. После 3-х последовательных пассажей вирус Акобане накапливался в мозге мышей- прыгунков от 5,1 lg ЛД50/МЛ, в мозге крысят-сосунов - 6,43±0,18, в мозге мышат-сосунов - 7,07±0,23 lg ЛД50/МЛ. Титр АГ, приготовленных из мозга мышат-сосунов, составлял в РСК 1:32, в твердофазной ИФА 1:3125 (1,2,3,4, 7).

Штаммом вируса Акобане, прошедшим в лабораторных условиях 3 пассажа, заражали овец на 32-36 дн беременности. Плоды животных обследовали на 69-108 дн беременности.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Анализируя результаты серологических и вирусологических исследований, направленных на выяснение этиологии болезни Акобане и связи данной патологии с вирусом болезни Акобане, сделали заключение о том, что вирус Акобане широко распространен среди коров и овец. В пользу этиологической роли вируса Акобане в болезни Акобане говорят результаты частого выделения вируса Акобане от плодов стельных коров. Вирус Акобане, судя по результатам перекрестной PH, РСК, РТГ А и ИФ, АГ связан с вирусами группы Синбу, однако имеет отношение и к вирусам группы Oroponche, Iugwawuma и Manzanilla (9).

ДИАГНОСТИКА

Предложен специфический культуральный АГ вируса Акобане для серологической диагностики. Для изготовления АГ накопление вируса проводят в культуре клеток CV-1 (шт. В8935). Получена асцитическая жидкость, содержащая вирус Акобане. Ее испльзовали в РДП. Титр ее - 1:8.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.Балашова Е.А. и др. Тез. докл. н.-пр. конф. ВНИИВВиМ, Покров, 1990:122 2.Балашова

Е.А. и др. Там же : 123. З.Балашова Е.А. и др. Там же, : 141. 4.Балашова Е.А. и др. Там же, : 142. 5.Малахова М.С. и др. Тез. докл. н.-пр. конф. ВНИИВВиМ, Покров, 1992:83. б.Орлянкин Б.Г. Классификация вирусов животных. М, 1996. 7.Черных Н.В. и др. Тез. докл. н.-пр. конф. ВНИИВиМ, Покров, 1992:140. 8.Brinton N. Flaviviruses. Clin and Mol Aspect Neurotr Virus Infect, 1989 69. 9.Matumuto M. et.al. Ktasato Arch Exp Med, 1980, 53,1-2:1.

lO.Parsonson L.M. et.al. Vet Microbiol, 1981, 6, 3:209. ll.Pricovet D.P. Rev Med Vet (Fr), 1991, 142, 7:545. 12.Wagner R.R. The Rabdoviruses. N.Y, 1987. 13.Weiss M. et.al. Arch Virol, 1987, 92, 1-2:1. 14.Wildy P. Classification and nomenclature of viruses. First report of the Int Committi on Nomenclature of viruses. Monogr, Virol, Karger, Basel, 1971, 5.