Митохондрии растений и их роль как поставщиков АФК

Митохондрии являются клеточными органоидами, участвующими в процессе дыхания, регулирующими энергетический метаболизм. Под влиянием многих абиотических и биотических стрессов на организм растений, митохондрии выполняют важную ключевую роль.

Предполагается, что дыхательная цепь митохондрий вносит меньший вклад в процессы образования АФК по сравнению с хлоропластами и пероксисомами. Однако в темноте или в нефотосинтезирующих тканях именно митохондрии могут выступать главным источником образования различных типов АФК [60]. В митохондриях образование супероксидрадикала, а затем и перекиси водорода сопряжено с функционированием дыхательной электроно - транспортной цепи, которая локализуется во внутренней мембране. Стрессовые факторы, как правило, ведут к нарушению функций митохондрий, что и вызывает усиление продукция супероксидрадикала и происходит накопление перекиси водорода. В дальнейшем образуется и гидроксильный радикал, который является еще более сильным окислителем. В митохондриях растений образование супероксидного радикала также связано с так называемым цианид-резистентным дыханием [209]. Показано участие альтернативной оксидазы и разобщающих белков в накоплении АФК в митохондриях. Отмечено [84], что уменьшение активности альтернативной оксидазы увеличивает вероятность образования АФК, и предполагают возможное участие разобщающих белков в удалении перекисей липидов из митохондрий.

При избыточной концентрации АФК, особенно гидроксильных радикалов, происходят процессы перекисного окисления липидов мембран митохондрий. При этом образуются липидные альдегиды, алкены и гидроксилалкены. Данные продукты пероксидации липидов способны повреждать различные биологические молекулы, включая белки, липиды, нуклеиновые кислоты. Кроме того, АФК могут влиять на белки митохондрий за счет возможного прямого окисления аминокислот, окисления, разрушающего пептидные связи, а также за счет реакции с продуктами пероксидации липидов [209].

Для поддержания определенного уровня митохондриальных АФК в клетках растений должна включаться защитная антиоксидантная система. Отмечено [171], что растения с помощью локальных механизмов способны определять и регистрировать даже незначительные изменения концентрации митохондриальных АФК.

Отмечено [141], что растительные митохондрии имеют уникальную по вариабельности окружающую среду. Митохондрии окружены обильным дыхательным субстратом и кислородом благодаря активному процессу фотосинтеза. В запасающих корнях, корневищах и плодах углеводов достаточно много, но уровень кислорода там низкий. В связи с этим специфичные комплексы ферментов митохондриальной электронно- транспортной цепи контролируют в них образование АФК.

В состав комплекса митоходриальной системы защиты входят как универсальные для растений и животных компоненты - это разобщающие белки, митохондриальные поры, АДФ/АТФ антипортер, свободные жирные кислоты, так и специфические для растений - альтернативная цианидрезистентная оксидаза, ротенон-нечувствительные НАД(Ф)Н- дегидрогеназы, АТФ-чувствительные калиевые каналы [176, 209].

Компоненты митохондриальной системы защиты позволяют снизить концентрацию АФК, образующихся при действии различных стрессовых факторов. Но если концентрации АФК превышают нормальный уровень в клетках, несмотря на работу систем защиты, то могут происходить необратимые последствия, включающие запрограммированную клеточную гибель [176, 208, 209].

Митохондриальные АФК могут выступать в качестве важных сигнальных молекул в растениях, передавая информацию в другие клеточные компартменты, например, в хлоропласты, и данный процесс может рассматриваться как митохондриальная обратная регуляция [229]. Следовательно, в митохондриях растений должна соблюдаться определенная концентрация АФК, необходимая для осуществления сигнальных реакций, и не приводящая к клеточным повреждениям [209].

При исследовании изменений ультраструктуры митохондрий и функционального состояния клеток корней пшеницы при индукции окислительного стресса паракватом и салициловой кислотой была отмечена корреляция динамики накопления пероксида водорода, усиления перекисного окисления липидов и падением мембранного потенциала митохондрий [83]. При изменении интенсивности дыхания корней выявлен широкий спектр конформационных переходов митохондрий, отражающий процесс развития окислительного стресса.