Локальная приобретенная устойчивость. Реакция сверхчувствительности

  После взаимодействия вторичных мессенжеров с геномом зараженной клетки происходит изменение активности последнего: экспрессия некоторых генов оказывается подавленной, других — резко активизированной. В результате этого в клетке накапливаются новые продукты (стрессовые метаболиты), причем многие из них оказываются токсичными для паразитов (описанные в главе 5 фитоалексины, PR- и антивирусные белки и др.). Эти продукты накапливаются как в зоне заражения (локальная приобретенная устойчивость, LAR), так и в других частях растений, удаленных от зоны заражения (системная приобретенная устойчивость, SAR). 
Сверхчувствительность — это защитная реакция растения в ответ на заражение широким спектром патогенов (вирусами, бактериями, грибами, нематодами), проявляющаяся в быстрой локальной гибели клеток растения и сопровождающаяся накоплением в погибших клетках токсических продуктов. Растение как бы жертвует своей частью ради спасения целого.
Сверхчувствительность — проявление устойчивости растения, одна из форм несовместимой реакции взаимодействия растения с патогеном. Сложная цепь сигналов в клетках устойчивого растения, первично поступающих от авирулентного паразита (см. главу 8), ведет к гибели растительных клеток в очаге инфекции. Вместе с ними погибает внедрившийся патоген. Такая форма клеточной гибели является как бы самоубийством на клеточном уровне. Сверхчувствительный отклик растения сопровождают модификация клеточной стенки, накопление Р/?-белков (хитиназа, глюканаза), фитоалексинов, а также фенольных соединений. Локальный ответ индуцирует системные изменения (SAR). В результате растение приобретает устойчивость к патогенам, ранее вызывавшим заболевание.
Насколько многолика смерть на клеточном уровне? Каковы конкретные механизмы реакции сверхчувствительности? Есть ли различия между само-

убийством клеток и их убийством — гибелью в результате прямого непосред- 297 ственного воздействия патогена? С одной стороны, клеточная гибель — это атрибут устойчивости растения при несовместимой комбинации «патоген — растение», это неотъемлемая черта реакции сверхчувствительности, но с другой стороны, при совместимом взаимодействии с патогеном — это симптом заболевания. И в том, и в другом случае гибель клеток растения принято называть некрозом. Скорость гибели клеток, по всей видимости, не является основным критерием реакции сверхчувствительности. Ведь патогены могут приводить растение к быстрой гибели, в случае некротрофии, но могут и, напротив, стимулировать растение на начальных этапах развития заболевания (тогда смерть клеток наступает значительно позже), в случае биотрофии.

Так есть ли принципиальные отличия или обе схемы взаимодействия растение — патоген (совместимая и несовместимая) являются все же разными временными развертками одного механизма, двумя сторонами одной медали?
В поиске ответов на эти вопросы рассмотрим проблему гибели клеток растения при различных взаимодействиях хозяин — патоген более подробно.
Обратимся к истории исследования клеточной гибели. Клеточная смерть известна с момента открытия клетки. Мертвые клетки коры дуба были описаны первооткрывателем клетки Гуком в 1665 г. В XIX в. ученые описали смерть клеток как процесс. Век спустя были выделены две формы клеточной гибели у животных: апоптоз, или программируемая клеточная смерть, и некроз, или патологическая гибель клеток, сопровождающаяся воспалением. Это открытие сыграло важнейшую роль в развитии современных представлений о клеточной гибели и приблизило к пониманию конкретных механизмов гибели на клеточном уровне. В настоящее время программируемая клеточная гибель известна у широкого круга представителей разных систематических групп живых организмов: у животных, растений, грибов, микроорганизмов, включая прокариот. Апоптоз возник у прокариот, по всей видимости, как защита от вирусов или от повреждающего действия активных форм кислорода (АФК), т. е. как механизм выбраковки клеток с избыточной продукцией токсичных форм одноэлектронного восстановления кислорода. В ходе эволюции расширялись функции апоптоза. Гибель клеток имеет большое значение для эмбриогенеза, морфогенеза, дифференцировки, как отклик на неблагоприятные факторы среды, а также инструмент иммунного ответа. Широко известны примеры апоптоза у растений — развитие ксилемы, флоэмы, формообразование листьев (лопасти, перфорации, например, у монстеры, (рис. 9.1), прорастание пыльцевой трубки

298 (гибель клеток пестика на пути трубки), опадание листьев и созревание плодов. Программируемая клеточная гибель (ПКГ) в здоровом растении поддерживает гомеостаз. Нарушение ПКГ ведет к нарушению гомеостаза. Исследования последних лет выявили много общего между апоптозом у животных и реакцией сверхчувствительности у растений. Рассмотрим несколько аспектов программируемой гибели клеток растения, а также некроза: морфологический, генетический и биохимический, уделив внимание сравнительному анализу клеточной гибели у растений и животных. 

Еще по теме Локальная приобретенная устойчивость. Реакция сверхчувствительности:

1. Соотношение врожденных и приобретенных компонентов поведения
2. ИСКУССТВЕННО ПРИОБРЕТЕННОЕ БЕСПЛОДИЕ
3. ИСКУССТВЕННО ПРИОБРЕТЕННОЕ БЕСПЛОДИЕ
4. Приобретение и размещение пчел
5. 5.5. ПУТИ ПРИОБРЕТЕНИЯ ОРГАНИЗМАМИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ
6. Глава 3. Врожденное и приобретенное в индивидуальном развитии
7. 5-12. Экспериментальная эволюция. Наследование приобретенных свойств
8. ЭВОЛЮЦИЯ ЗАЩИТНЫХ РЕАКЦИИ РАСТЕНИЙ
9. Трансферазные реакции. 
10. УСТОЙЧИВОСТЬ БОЛОТНЫХ СИСТЕМ
11. Реакции насекомых на неблагоприятные условия
12. Принцип «цепной реакции»
13. Вторая фаза метаболизма ксенобиотиков (реакции синтеза и конъюгации). 
14. Структура и устойчивость экосистем
15. V УСТОЙЧИВОСТЬ К ГИПЕРТЕРМИИ
16. РЕАКЦИИ РАСТЕНИЙ НА ДЕЙСТВИЕ СРЕДЫ
17. Фотопериодическая реакция (ФПР)
18. Реакции на дефицит воды
19. Фотопериодическая реакция и температура