Взаимодействия сигнальных систем, индуцируемых неспецифическими и специфическими элиситорами

  В предыдущей главе было показано, что паразиты обладают большим набором молекул, способных вызывать иммунные реакции в зараженных растениях (элиситоров). Одни элиситоры (неспецифические) присущи многим видам и расам патогенов и вызывают защитные реакции у многих видов и сортов растений, другие (специфичные) функционируют только в определенных комбинациях, описываемых правилами «ген на ген» Флора.

Выяснение относительной роли систем неспецифической и специфической защиты важно для понимания таких фундаментальных явлений, как специфическая и неспецифическая устойчивость, индукция и супрессия.



Рассмотрим модель функционирования специфической и неспецифической устойчивости (рис. 8.10).
Патогенные организмы обладают набором молекул, которые их хозяева узнают как неспецифические элиситоры (компоненты клеточных стенок, например). Эти молекулы 1) высоко консервативны; 2) присутствуют у различных организмов и 3) играют важную роль в жизнеобеспечении. У животных и растений рецепторами для таких неспецифических элиситоров являются Toll-подобные молекулы. В частности, рецептором Arabidopsis к 22-аминокислотном мотиву бактериального флагеллина является белковый комплекс, включающий LRR-рецептор киназы FLS2. Связь с флагеллином активизирует митоген-активные (МАР) и кальций-зависимые (CD) киназы (рис. 8.10). На рисунке этот путь трансдукции обозначен буквой (А). В результате фосфорилирования разрушается связь факторов транскрипции (TFs) и киназ с негативным регулятором (Neg. reg) и происходит активация FLARE (flagellin Rapidly Elicited) генов и синтезируется набор белков: 1) убикви- тинов, осуществляющих деградацию негативного регулятора факторов транскрипции (путь F); 2) сигнальных белков, влияющих на интенсивность протекания иммунного ответа (путь Е); 3) различных R-белков, экспрессия которых в зараженных растениях выше, чем в незараженных (например, экспрессия гена устойчивости к ВТМ N в зараженных вирусом листьях трансгенных Табаков усиливается в 38 раз, а в верхних неинокулированных листьях даже в 165 раз) (путь G); 4) различных антибиотических продуктов (PR-белков и др.) (путь Н). Фитопатогенные бактерии через секреторную систему Ш-го типа вносят в клетки эффекторные молекулы (супрессоры), ингибирующие сигнальный путь, связанный с рецепцией неспецифических элиситоров (путь С), однако, специфические R-белки растения могут узнавать некоторые эффекторы (супрессры) патогена как avr-белки, включая те же самые пути трансдукции сигнала и экспрессию иммунного ответа.





Выводы к разделу 8.2
На рис. 8.11 приведена суммарная схема перечисленных сигнальных систем растительной клетки. Как показано выше, отдельные сигнальные системы могут функционировать как независимо, так и при взаимодействии друг с другом. Возможна активация или, наоборот, инъактивация одних сигнальных систем вторичными мессенджерами других. Интеграция возможна для большинства сигнальных систем, кроме NO-системы, которая не только не стимулирует, но, наоборот, подавляет другие системы. Кроме того, чем продолжительнее взаимодействие паразита и хозяина, тем более расширяется набор сигнальных систем. Это может приводить к одновременному функционированию большого числа сигнальных систем клеток. По мнению И. А. Тарчевского (2002) именно этим можно объяснить феномен неспецифического суммарного иммунного ответа растений на инфицирование различными патогенами или обработку элиситорами.
Не всегда фактор регуляции транскрипции может активироваться только одним видом сигнальной системы, для этого необходимо участие нескольких сигнальных систем. Возможно, что каждая из этих систем определяет фосфорилирование своего остатка аминокислоты фактора регуляции





8.2. Трансдукция сигнала

294 транскрипции, что в совокупности приводит к экспрессии нескольких защитных генов. Таким образом, в клетках растений существует скоординированная сигнальная цепь, в которой одни сигнальные системы могут активировать или, наоборот, инактивировать другие.
Одной из особенностей сигнальных систем является не только передача сигнала на генетический аппарат, но его значительное усиление. Это хорошо иллюстрируется на примере циклоаденилатной системы, где работает схема сцепленных шестеренок, в результате чего предыдущее звено сигнальной системы не переходит в последующее, но активирует его, многократно усиливая сигнал. Таким образом, взаимодействие одной сигнальной молекулы с рецептором может привести к миллиону молекул, определяющих ответную реакцию клеток.

Все известные к настоящему времени сигнальные системы можно разделить на эволюционно более ранние и поздние (Тарчевский, 1998). Так, циклоаденилатная и Са-фосфоинозитольная сигнальные системы являются эволюционно более старыми, чем другие, так как не использует для своего функционирования молекулярный кислород. Наоборот, для ли- пооксигеназной, супероксидсинтазной и NO-синтазной сигнальных систем кислород необходим.
Вполне вероятно, что усилия исследователей, работающих в области трансдукции сигнала в растениях, приведут к открытию, как новых сигнальных систем, так и их взаимодействия.
Дополнительная литература Тарчевский И.А. Сигнальные системы растений. М. «Наука». 2002. Холл М.А., Новикова Г.В., Мошков И.Е., Дж. Мур Л.А. Смит А.Р. 2002. Про- теинкиназы растений в трансдукции абиотических и биотических сигналов. Физиология растений. 49. 121-135. Asai I, Тепа G., Plotnikova J., Willmann M.R., Chiu Wang-Ling, Gomez-Gomez L., Boiler T, Ausubel F.M., Sheen J. MAP kinase signalling cascade in Arabidopsis innate immunity. Nature. 2002. V.415. P.977-983. Backer B., Zambryski P, Staskawicz B., Dinesh-Kumar S.P. Signaling in plant- microbe interactions. Science. 1997. V.276. P.726-7233. Bogdanove A.J. Protein-protein interactions in pathogen recognition by plants. Pkant Molec. Biol. 2002. V.50. P.981-989. Dangl J.L., Jones J.D.G. Plant pathogwens and integrated defence responses to in- festion. Nature. 2001. V.411. P.826-833. Dixon R.A., Harrison M.J., Lamb C.J. Early events in the activation of plant defense responses. Ann. Rev. Phytopathol. 1994. V32. P.479-501. Feys B.J., Parker J.E. Interplay of signalling pathways in plant disease resistance. Trends in Genetics. 2000. V.16. P.449-455. Fluhr R. Sentinels of disease. Plant resistance genes. Plant Physiology. 2001. V. 127. P.1367-1374. Gu K. et al. 2005. R gene excpressin induced by a type-III effector triggers dis- aease resistance in rice. Nature. 435. 1122-1125.
Greelman R.A., Muller J.E. Biosynthesis and action of jasmonates in plants. Ann. 295 Rev. Plant Physiol. Plat Mol. Biol. 1997. V.48. P.355-382. Hammond-Kozak K.E., Jones J.D.G. Plant disease resistance genes. Ann. Rev.
Plant Physiol. Plant Molec. Biol. 1997. V.48. P.575-607. Hardie D.S. Plant protein serine/threonine kinases: classification and function.
Ann. Rev. Plant Physiol. Plant Mol. Biol. 1999. V.50. P.97-132. Hubert S.H., Webb G.A., Smith S.M., Sun Q. Resistance gene Complexes: ewvolu- tion and utilization. Ann. Rev. Phytopathol. 2001. V.39. P.285-312. Huitema E, Bos J.I.B. Tian M, Win J, Waugh M.E., Kamoun S. Linking sequence to phenotype in Phytophthora-plant interactions. TRENDS in Microbiol.2004.12. 193-200. Hutcheson S. W. Current concepts of active defense in plants. Ann. Rev. Phytopathol. 1998. V.36. P.59-90. Keen N.T. The molecular biology of disease resistance. Plant Mol. Biol. 1992. VI9. P.109-122. Lamb C.H; Plant disease resistance genes in signal preception and transduction.
Cell. 1994. V.76. P.419-422. Lamb C.H., Dixon R.A. The oxydative burtst in plant disease resistance. Ann. Rev.
Plant Physiol. Plant Mol. Biol. 1997. V.48. P. 251-275. Maleck K., Dietrich R.A. Defense on multiple fronts: how do plants cope with diverse enemies? Trends in Plant Sci. 1999. V.4. P.215-219. Michelmore R. W., Mayers B.C. Cluster of resistance genes in plants evolve a divergent selection and birth-and-death process. Genome Research. 1998.V.8. PI 113-1130. Moffat A.S. Mapping the sequence of disease resistance. Science. 1994. V.265. P.1804-1805. Montesano M., Brader G, Paha E.T. Pathogen derived elicitors: searching for receptors in plants. Molec. Plant Pathol. 2003. 4. 73-79. Pieterse C.M.J., Ton J., VanLoon L.C. Cross-talk between plant defense signalling pathways: boost or burden? AgBiotechNet. 2001. V.3. P.1-6. Ryan C.A., Farmer E.E. Oligosaccharide signals in plants: a current assessment.
Ann. Rev. Plant Physiol. Plant Mol. Biol. 1991. V.42. P.651-674. Takker F.L.W., Joosten H.A.J. Plant resistance genes: their structure, function and evolution. European J. Plant Pathol.. 2000. V.196. P.699-713. Tameling W.I.L., Takken F.L,W. Resistance proteins: scout of the plant innate immune system. European J. Plant Pathol. 2008. V.121. P.243-255. Thaler J.S., Owen B., Higgins V.J. The role of the jasmonate response in plant susceptibility to diverse pathogens with a range of lifestyles. 2004. Plant Physiology.
VI35. P.530-538. Tian D., Traw M.B., Chen J.Q., Kreitman M., BergelsonJ. Fitness costs of R-gene- mediated resistance in Arabidopsis thaliana. Nature. 2003. V.423. P.73-77. Tichtinsky G., Vanoosthuyse V, Cock J.M., Gaude T. Making inroads into plant receptor kinase signalling pathway. Trends in Plant Sci. 2003. V.8. P.231-237. Tyler В. M. Molecular basis of recognition between Phytophthora pathogens and their hosts. Wenzel G. Function of genetic materials responsible for disease resistance in plants. Progress in Bot. 1998. V.59. P.80-123.

Еще по теме Взаимодействия сигнальных систем, индуцируемых неспецифическими и специфическими элиситорами:

1. 2.9.2. «Говорящие» обезьяны и проблема происхождения второй сигнальной системы
2. СИГНАЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ
3. 3.3.1. Последовательные переделки сигнального значения дифференцировочных стимулов
4. 3.6.5. Характеристика генотипа как сбалансированной по дозам системы взаимодействующих генов 3.6.5.1. Значение сохранения дозового баланса генов в генотипе для формирования нормального фенотипа
5. БРОНХОПНЕВМОНИЯ (КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ, ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ, НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ)
6. МЕЖОРГАНИЗМЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
7. 3.6.5.2. Взаимодействия между генами в генотипе
8. Взаимодействие токсикантов с липидами. 
9. Взаимодействия насекомого-фитофага и растения
10. Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами. 
11. 6.3.1.3. Наследование признаков, обусловленных взаимодействием неаллельных генов
12. Модели межклеточного взаимодействия и формообразования
13. Негативные и позитивные взаимодействия в популяциях.
14. Взаимодействие микроорганизмови почвообитающих животных
15. Комплексность экологических взаимодействий
16. Взаимодействие эфирных полей тел. Эффект Казимира