Морфологические изменения клеток при апоптозе и некрозе

Типичные признаки апоптоза у животных — это конденсация и дробление ядра, разрыв нити ДНК на олигонуклеосомные фрагменты, которые образуют «ДНК-лесенку» при электрофорезе, формирование апоптозных телец — мембранных структур, содержащих фрагменты ДНК.

При этом цитоплазматическая мембрана остается интактной до образования апоптозных телец. Клетка, претерпевающая апоптоз, резко уменьшается в объеме, протопласт съеживается, а мембрана приобретает складчатость (рис. 9.2). Далее разрыхляется хроматин. Наблюдается увеличение уровня ядерного гетерохроматина и перемещение его к краям ядра. Ядерная ДНК разрывается на фрагменты длиной приблизительно 50 тысяч пар оснований. В дальнейшем такие фрагменты под действием Са2+-зависимой эндонуклеазы разрыва-

ются на олигонуклеосомные фрагменты длиною около 180 пар оснований. 299 Апоптозные тельца с фрагментами ДНК мигрируют из центра клетки к ее периферии.
Все признаки апоптоза у животных выявлены у растений при реакции сверхчувствительности. Разрезание ДНК на длинные фрагменты отмечалось при сверхчувствительном отклике растений в ответ на заражение вирусами, бактериями и грибами. В клетках зараженных растений при этом идентифицируются свободные 3-ОН концы, выявлена активация Са2+-за- висимой эндонуклеазы, обнаружены фрагменты ДНК длиной 50 тыс. пар оснований, а также олигонуклеосомные фрагменты, дающие характерную «ДНК-лесенку» при разгоне в агарозном геле. Для модельной системы томат / Alternaria alternata f. sp. lycopersici показано, что фрагментация ДНК с образованием олигонуклеосомных фрагментов происходит только в несовместимых комбинациях растение — патоген (при воздействии авиру- лентных штаммов гриба, но не вирулентных). Кроме того, были обнаружены остаточные апоптозные тельца, мигрирующие к периферии клетки. Токсин томатного патогена (AAL-токсин) вызывал апоптоз даже в клетках животных. В результате изучения системы фасоль / ржавчина показано, что 3-ОН олигонуклеосомные фрагменты идентифицируются только в клетках, содержащих гаустории гриба, что указывает на высокую специфичность процесса. У животных апоптозные везикулы поглощаются соседними или специализированными клетками, такими как макрофаги. У растений фагоцитозу препятствует клеточная стенка. При реакции сверхчувствительности плазмодесмы разрываются, а вокруг очага поражения образуется перидерма (вследствие приобретения здоровыми клетками меристема- тической активности).

Поврежденная клеточная стенка либо полностью разрушается при участии гидролитических ферментов, действующих очень локально, либо укрепляется за счет целлюлозных утолщений, лигнифика- ции, сшивки белков, отложения кремния. Упрочнение клеточной стенки замуровывает проникшего патогена внутри клетки и затрудняет проникновение новых патогенов.
Важную роль в программируемой гибели клеток как животных, так и растений играют митохондрии. Под воздействием индукторов апоптоза (рассмотрим их ниже) резко снижается мембранный потенциал (ДЧ*) митохондрий. Падение ДЧ* (деполяризация) обусловлено увеличением проницаемости внутренней мембраны митохондрий вследствие образования гигантских пор. Их диаметр позволяет пересекать мембрану веществам с молекулярной массой 1,5 кДа и ниже. Митохондриальный матрикс набухает.
Это вызывает разрыв наружной мембраны митохондрий. Следствие разрыва — высвобождение белков из межмембранного пространства митохондрий, что является важным этапом апоптоза. Предполагается, что высвобождение белков межмембранного пространства митохондрий происходит также в результате гиперполяризации (резкое увеличение ДЧ*) внутренней мембраны или образования гигантского канала в наружной мембране. Хло- ропласты растений также могут принимать участие в непосредственном ре-

гулировании программируемой гибели растительных клеток при реакции сверхчувствительности: предполагается участие хлоропластов как источников АФК и координационного центра в гибели клеток растений при сверхчувствительном отклике. Высказываются предположения и о роли других мембранных структур, например мембраны вакуоли тонопласта, в запуске механизмов гибели растительных клеток.

Типичные признаки апоптоза и некроза приведены в табл. 9.1.
А что происходит с клеткой при некрозе? Объем клетки значительно увеличивается. Изменяется проницаемость цитоплазматической и внутриклеточных мембран. Цитоплазма вакуолизируется. Повреждается тоно- пласт. Органеллы набухают и разрушаются. В дальнейшем мембраны разрываются, происходит дезинтеграция клетки. Остатки органелл лизируются. Содержимое клетки попадает в межклеточное пространство. 

Еще по теме Морфологические изменения клеток при апоптозе и некрозе:

1. Общие изменения при ожоговой травме
2. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ МАТЕРИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
3. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ МАТЕРИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
4. Клиника и патологоанатомические изменения при интоксикации ФОС
5. ИЗМЕНЕНИЕ ПЛОДОРОДИЯ И СВОЙСТВ ПОЧВЫ ПРИ СИСТЕМАТИЧЕСКОМ ПРИМЕНЕНИИ УДОБРЕНИЙ
6. ИЗМЕНЕНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ТОРФЯНЫХ ПОЧВЗАПАДНОЙ СИБИРИ ПРИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ А. С. Моторин, Ю. В. Сивков
7. 8.2.4. Гибель клеток
8. 8.2.5. Дифференцировка клеток
9. 8.2.2. Миграция клеток
10. 8.2. МЕХАНИЗМЫ ОНТОГЕНЕЗА 8.2.1. Деление клеток
11. 8.2.3. Сортировка клеток
12. Изменение размеров животных с изменением температурных климатических условий. 
13. ОПРЕДЕЛЕНИЯ НЕКОТОРЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПОНЯТИЙ, СТРУКТУР И ПРОЦЕССОВ
14. АКТИВНОСТЬ АДГЕЗИРОВАННЫХ КЛЕТОК
15. БОТАНИЧЕСКАЯ И МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
16. Некоторые морфологические особенности ленинградской популяции
17. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ (морфологический и функциональный аспекты)
18. Функциональная оценка морфологических особенностей