2.4. Фенотипическая изменчивость и норма реакции

Путь от транскрипции любого аллеля до формирования дефинитивного признака, взаимодействующего со средой и влияющего на приспособленность организма настолько сложен и малоизучен, что эту проблему разрабатывают с двух сторон: молекулярная биология исследует начальные этапы экспрессии генов, а биология развития и феногенетика (генетика развития) исследуют его методами эмбриологии и классической генетики.

Генотип и фенотип

Согласно автору терминов «генотип» и «фенотип», великому датскому генетику Иогансену (1908), генотипом называется комплекс наследственных особенностей организма, а фенотипом — вся организация особи (включая организацию хромосом и клеточного ядра), кроме генотипа. Следует обратить внимание на общие свойства организации фенотипической изменчивости, поскольку именно фенотип определяет приспособленность организма, а, следовательно, и подвергается действию отбора.

Влияние на фенотип генетических изменений (мутаций), нарушающих биохимические процессы, может быть двояким.

Большинство мутаций, проявляющихся в фенотипе, в той или иной степени плейотропны, то есть меняют многие признаки организма. Классическим примером плейотропии может служить мутация, приводящая к возникновению заболевания у людей — серповидноклеточной анемии. Эта полурецессивная мутация приводит к замене глутамина на валин в шестом положении b-цепи гемоглобина. Сама b-цепь состоит из 146 аминокислотных остатков. В гетерозиготном состоянии мутация приводит к понижению сродства гемоглобина к кислороду и изменению формы эритроцитов (они приобретают форму ущербного месяца). В тропиках, где распространен малярийный плазмодий данная форма эритроцитов имеет адаптивное значение: в подобные эритроциты не может внедриться малярийный плазмодий. Вместе с тем, люди, несущие в гетерозиготе эту мутацию, страдают анемией: их тканям и органам не хватает кислорода, что приводит к развитию компенсаторных физиологических реакций.

alt="" />

Расширение Поражение Поражение Поражение Поражение сердечной легких мышц головного мышцы              и              суставов              мозга

Поражение Фиброз Поражение желудочно- селезенки почек кишечного тракта

Локальные нарушения кровообращения Увеличение селезенки

Быстрая гибель

серповидных клеток

Накапливание серповидных клеток в селезенке

СЕРПОВИДНАЯ ФОРМА ЭРИТРОЦИТОВ

Аномальный гемоглобин Аномальный глобин + гем Замена глутаминовой кислоты в положении 6 В-цепи валином

Рис. 15. Фенотипические проявления мутации серповидно-клеточной анемии у человека

У мух Drozophila, несущих мутацию vestigial, вызывающую редукцию крыльев, при высокой плотности населения, больше 200 мух на пробирку, гибнут примерно 40 % особей, гомозиготных по данной мутации. При плотности населения менее 100 мух на пробирку жизнеспособность гомозигот vestigial не ниже, чем у дикого типа.

Изменчивость большинства количественных, то есть счетных и мерных признаков, полигенна. Среди множества генов, влияющих на подобные признаки, можно выделить один—два гена, обладающих сильным действием и несколько генов слабого действия, модифицирующих фенотипическое проявление генов «сильного действия». Так, у синантропного сизого голубя Columba Iivia меланистическая окраска оперения опосредована действием двух генов «сильного действия»: Black и Dark. Каждый из них определяет

характер локализации меланина на опахалах кроющих перьев, то есть разные типы меланизации. Однако, определяющую роль в формировании окраски играет ген, аллель дикого типа которого дает шиферно-серую окраску птиц. Кроме того, расцветку оперения могут модифицировать аллели еще 5—6 генов со слабым действием. Эта генетическая изменчивость обусловливает полиморфизм голубей по окраске оперения (Обухова, Креславский 1984, 1985).

Явления плейотропии и полигении затрудняют анализ генетической основы фенотипической изменчивости. Часто приходится констатировать не участие тех или иных генов в формировании признака, а существование неких генетических факторов. Например, на вес плода томатов влияют, по-видимому, 16 подобных факторов (Жученко, 1980). В такой ситуации более информативным и более простым методически подходом становится оценка генетической компоненты изменчивости признаков с помощью вычисления коэффициентов их наследуемости:

где h2g—коэффициент наследуемости, G2g— генетически обусловленная дисперсия изменчивости признака, O2C — дисперсия признака, обусловленная воздействием внешней среды, а с2р — общая (фенотипическая) дисперсия признака.

Достаточно надежная оценка генетической компоненты изменчивости получается при использовании сибсов (братьев и сестер), выращиваемых при разных условиях среды, что усиливает средовую компоненту дисперсии.

Коэффициент наследуемости зависит от аддитивной компоненты генетической изменчивости и межгенных взаимодействий, также влияющих на изменчивость фенотипических признаков. При детальном генетическом анализе часто выясняется, что эти взаимодействия влияют на характер проявления фенотипических признаков и, тем самым, на их адаптивность. Выявлено много типов взаимодействий генов. He считая аллельных отношений, в том числе кодоминирования и сверхдоминирования, в учебниках генетики обычно рассматривают комплиментарность, эпистаз, полимерию, сцепление и эффект положения.

При формировании фенотипической изменчивости не менее важным фактором, чем наследственная информация, является действие окружающей среды. Изменчивость фенотипов любой выборки данного вида определяется разнообразием генотипов — это генетическая, наследственная компонента изменчивости, и разнообразием влияний внешней среды, модифицирующих проявлений генов — это паратипическая компонента изменчивости. Многие факторы среды, такие как сезонные изменения погоды и химического состава среды, изменения освещенности, колебания обеспеченности какими-либо

3 Э-805

ресурсами действуют одинаково на всех особей данной популяции. Реакции организмов на подобные воздействия тоже сходны. Соотношение этих двух типов изменчивости иллюстрируется классической работой Р. Вольтерека (цит. по Филипченко, 1923) по изменениям высоты шлема у веслоногого рачка Hyalodaphnia (рис. 16). Среднее значение высоты шлема меняется по сезонам года, в зависимости от плотности воды, определяемой ее температурой. Чем выше плотность воды, тем ниже шлем. Это паратипическая, она же средовая компонента фенотипической изменчивости. Вместе с тем, как видно на графике, при анализе изменчивости высоты шлема рачка отдельно весной, летом и осенью в каждой выборке наблюдается нормальное распределение значений этого признака. Это индивидуальная изменчивость, обусловленная генетическими различиями особей в выборке.

alt="" />Н.              В. Тимофеевым-Ресовским в 1929 г. были предложены два понятия— экспрессивность и пенетрантность. Экспрессивность (выразительность) — это степень фенотипического выражения мутаций у данной особи. Чем выше экспрессивность — тем сильнее фенотип изменен данной мутацией. Экспрессивность оценивается по количеству (проценту) особей с максимальным выражением мутации в фенотипе. Экспрессивность можно изменить воздействием среды на развивающийся организм. Например, чис-

ло фасеток глаз дрозофилы при мутации Bar—лентовидного глаза, зависит от температуры (рис. 17). Однако, экспрессивность можно изменить и действием отбора. Например, Н. В. Тимофеев-Ресовский, ведя направленный отбор, изменил экспрессивность мутации vti у дрозофилы. Эта мутация нарушает поперечные жилки крыльев. Ее фенотипическое выражение варьирует от прерывания жилок до полной их редукции. Из 30 мутантных линий удалось получить две со 100 % экспрессивностью. У остальных 28 линий, полученных в результате отбора на усиление экспрессивности, этот показатель варьировал от 15 до 90%.

Другая важная характеристика фенотипического выражения мутаций —пенетрантность (проникающая способность), характеризующая устойчивость фенотипа по отношению к мутационному изменению. Пенетрантность оценивают по частоте (проценту) особей, у которых данная мутация проявляется в фенотипе, независимо от степени ее проявления. Так, пенетрантность мутации Bar—мутации «лентовидного глаза», приводящей к редукции передних и задних фасеток глаза дрозофилы, —100 %, а пенетрантность мутации eyeless — мутации «безглазости», эффект которой выражается в редукции всех фасеток глаза, за исключением центральных, меньше 100 %. Кроме того, у гомозигот последней мутации изменчивость при одинаковых внешних

1вА

m

Рис.

условиях колеблется от отсутствия глаза до нормы. При этом у одной мухи правый и левый глаза могут испытывать разную степень редукции. Пенетрантность можно изменить и прямым воздействием факторов среды и путем отбора. Примером изменения пенетрантности может служить мутация abnormal abdomen—ненормальное брюшко у Drosophila melanogaster (рис. 18). Эта мутация выражается в нарушениях сегментации и пигментации брюшка мух. На влажном корме мутация « ведет себя» как доминантная и имеет 100 % пенетрантность. На подсушенном корме пенетрантность понижается по мере уменьшения влажности и мутация становится рецессивной. М. М. Камшилов путем отбора на пенетрантность изменил фенотипическое выражение этой мутации на противоположное. Она стала доминантной на подсушенном корме. В эксперименте с мутацией vti Н. В. Тимофеев-Ресовский в 9 из 30 линий получил путем отбора 100 % пенетрантность.

В ряде случаев средовые воздействия могут изменять фенотипическое проявление мутации, затрагивающей формирование сложных полигенных признаков, настолько, что эффект мутации может оказаться не вредным для особи, а «условно полезным», т. е. повышающим приспособленность в данных условиях среды. Например, особи Drosophila funebris, имеющие мутацию eversae при пониженной температуре (15°—1б°С) обладают меньшей жизнеспособностью, чем особи дикого типа. Выживает 98,3 %, при нормальной температуре она более жизнеспособна—104 %, а при повышенной температуре (28°—ЗО С) снова менее жизнеспособна (98,5 %).

Аналогично, особи, несущие в генотипе мутацию white (белые глаза) при нормальной, около 20' температуре развития демонстрирует повышенную смертность. В смешанных культурах мухи дикого типа вытесняют мух, несущих мутацию. При повышенной температуре, около 25°, картина обратная. Мухи, несущие мутацию white, вытесняют мух дикого типа. Таким

Рис. 18. Доминантная мутация abnormal abdomen у Drosophila melanogaster (по Шмальгаузену, 1968)

нормальные

мутантные

образом, плейотропные проявления мутаций в сочетании с изменениями внешних условий могут давать их носителям селективное преимущество.

Однако, такие мутации, по-видимому, очень редки. По данным, приведенным И. П. Дубининым, в популяциях Dr. melanogaster частота рецессивных гомозигот, повышающих жизнеспособность, колеблется от 0,24 до 3 %, тогда как часть полулеталей составляет от 15,79% до 48,88%. А частота леталей от 9,4 до 38,9 %. Исходя из этих данных, трудно предполагать, что «полезные» мутации могут служить материалом для естественного отбора, тем более, что в нормальных условиях среды, то есть в тех условиях, в которых обычно существуют популяции диких видов, такие мутации не проявляют своего «полезного» действия.

Обсуждение приспособительного значения плейотропных проявлений мутаций, моногенного гетерозиса, существования «условно вредных» и «условно полезных» мутаций, повышающих приспособленность их носителей при изменении условий среды, имеют в своей основе попытку ответа на вопрос: каковы те мутационные изменения генотипа, которые могут быть подхвачены естественным отбором? Однако, мутации как таковые проявляются в фенотипе только у прокариот. У эукариот фенотипическое проявление мутаций всегда опосредуется межгенными взаимодействиями.

Моногенные признаки, подвергающиеся менделевскому расщеплению и наследующиеся дискретно, несомненно представляют собой результат эволюции — формирование «супергенов». Примером может служить наследование миметической окраски у самок бабочек африканских парусников Papilio dardanus (рис. 19).

alt="" />

Самец P. dardanus

рис. 19. Мимикрия у африканского парусника Papilio dardanus (пояснения в тексте)

На Коморских островах, Мадагаскаре и в Сомали самцы и самки P. dardanus имеют желтую окраску и не мимикрируют, так как в этих областях нет не- поедаемых птицами видов, которые могут служить моделями для мимикрии. Во всех других областях Африки, населенных Papilio dardanus, самцы сохраняют видоспецифическую окраску, а самки мимикрируют под те виды непо- едаемых птицами бабочек, которые преобладают в данной области. Обычно это бабочки семейства Danaidae, главным образом рода Amauris. В южной и восточной Африке Papilio dardanus f. сепеа подражает либо Amauris albi- maculata, либо A echevia, P. dardanus hyppoconoides в Центральной Африке мимикрирует под A. niavius dominicanus, P. dardanus trophonius имитирует Danais chryippus. На западном побережье Африки, где A niavius dominicanus сменяется другим подвидом—A niavius niavius, сменяется и форма парусников: вместо P. dardanus hyppoconoides встречается P. dardanus hyppocoon. При скрещивании всех этих форм происходит простое, моногибридное расщепление окрасок, причем жестко сцепленное с полом. Иными словами, каждая миметическая окраска контролируется одним геном, находящимся в половой хромосоме самок. Понятно, что такой суперген, как его назвал П. Шеппард (1970), то есть, по сути дела, сложный генный комплекс, так как мимикрия связана с формой крыла, поведением и некоторыми другими признаками, складывался постепенно в процессе эволюции под действием отбора.

Анализ влияния среды на формирование фенотипической изменчивости был бы не полным без упоминания материнского эффекта, выражающегося во влиянии фенотипа матери на фенотип потомков. Фенотипическая компонента материнского эффекта в простейшем случае выражается в обеспечении питательными веществами раннего развития потомков. Если материнское растение росло в хороших условиях, то и зерна или плоды, образовавшиеся на нем, будут богаты запасными веществами, что обеспечит усиленное развитие проростков и их лучшую устойчивость к неблагоприятным воздействиям.

Однако, помимо фенотипической компоненты следует учитывать и генотипическую компоненту материнского эффекта, примером которой может служить резус-несовместимость матери и плода. Резус фактор (Rh), открытый впервые у макак-резусов, содержит несколько антигенов, способных проникать через плаценту. Люди, не имеющие этих антигенов, обозначаются как резус-отрицательные, имеющие — как резус-положительные. Если мать резус-отрицательна, а отец резус-положителен, у плода возникает гетерозигота Rhrh. Поэтому у эмбриона есть антиген Rh. Он проходит через плаценту в организм матери и вызывает в нем образование антител. Антитела проникают через плаценту в кровь и связываются с антигенами Rh, локализованными на оболочках эритроцитов. В результате, у плода начинается разрушение эритроцитов—эритробластоз. Первая беременность при резус несовместимости родителей, пока антител еще немного, может закончиться благополучно. Последующие обычно ведут к трагическим последствиям.

Норта реакции

Нормой реакции называются пределы, в которых фенотип может изменяться под действием среды без изменения генотипа. Возможность этих изменений, обусловлены генетически.

Классическим примером изменения фенотипа без изменения генотипа является опыт, проведенный Г. Бауэром, который разрезал вдоль корень одуванчика и одну его половину высадил на альпийском лугу высоко в горах, а другую—в долине. Ta часть растения, которая была посажена в долине, то есть в более благоприятных условиях, имела крупные, слабо вырезанные, прямостоящие листья. А часть растения, выращенная высоко в горах, имела мелкие сильно вырезанные листья и укороченные цветоносы. Результат опыта изображен на рис. 20. Опыт нагляден тем, что не только демонстрирует комплексность факторов среды, вызывающих данные изменения, но и подтверждает то, что эти изменения происходят в пределах нормы реакции генотипа, он един у обоих половин одуванчика. Для того, чтобы изменить норму реакции, должен измениться генотип. Аналогичные модификации одуванчиков есть и на равнине. Если одуванчик растет в траве и затенен, его листья крупные, слабо вырезанные и тянутся вверх. Если одуванчик растет на открытом месте, его листья мелкие, прижатые к земле и сильно вырезанные. На самом деле описанные изменения адаптивны не только к освещенности, но и к целому комплексу факторов среды. Чем меньше площадь листьев — тем меньше транспирация, а на открытом месте обеспеченность влагой обычно меньше, чем в затененном.

Мелкие, прижатые к земле листья меньше страдают от механических повреждений, например, от ног пешеходов и т. п.

Норма реакции — характеристика индивидуальная. В идеале для изучения нормы реакции необходимо последовательно помещать один и тот же организм в разные условия среды. Практическое определение пределов, в которых данная особь может изменять исследуемый признак

невозможно. Например, исследования признака — устойчивость особи к различным температурам, показало, что при каком-то высоком значении температуры особь гибнет. Таким образом, нам удалось определить верхнюю границу нормы реакции организма по данному признаку. Возникает вопрос — как определить нижнюю границу? Именно поэтому исследования пределов фенотипической изменчивости различных признаков особи принято изучать не на одном индивидууме, а на выборке особей из популяции, основываясь на предположении об их генетической близости.

Стабильность признаков, обладающих узкой нормой реакции, может быть обеспечена тремя факторами: Жесткой генетической детерминацией. Тогда вся, или, по крайней мере, большая часть изменчивости признака имеет генетическую природу. Отбор по таким признакам наиболее эффективен, но и плата за эволюцию, то есть гибель менее приспособленных особей, тоже высока. Стабильность признака может быть обеспечена его жесткой онтогенетической детерминацией. Таковы многие морфологические признаки, например число шейных позвонков млекопитающих (их всегда семь), или план строения позвоночных (также как и беспозвоночных) животных, или тип дробления зиготы (спиральный, радиальный) и т. п. Изменчивость таких признаков практически не зависит от генотипа. Она эпигеномна, и их эволюция лишь опосредованно и косвенно определяется естественным отбором (см. 2.3). Третья причина стабильности признаков фенотипа—гомеостаз внутренней среды организма и гомеорез (термин Уоддингтона), то есть устойчивость онтогенетических взаимодействий в развивающемся организме.

Реакции, возникающие в ответ на факторы среды, к которым организмы приспособились в течение предшествовавшей эволюции, адаптивны. Можно построить непрерывный ряд подобных изменений по скорости реагирования организмов на внешние воздействия. На одном конце этого ряда находятся длительные модификации, охватывающие несколько поколений, на другом конце — быстрые биохимические (молекулярные) и столь же быстрые поведенческие реакции, например реакция хищника на жертву, или жертвы при избежании этого нападения.

Промежуточное положение в этом ряду занимают морфофизиологические реакции организмов, называемые модификациями, возникающие в ходе онтогенеза.

В первой половине XX в. подобные реакции служили предметом многочисленных исследований. Это было обусловлено полемикой между сторонниками и противниками ламаркизма—представления о том, что эволюция происходит на основе наследования благоприобретенных признаков (см. введение), что привело к накоплению данных о формировании адаптивных модификаций. С развитием генетики интерес к подобным исследованиям угас.

Наиболее четко модификации проявляются в ответ на изменения абиотических факторов, например, на изменение освещенности. Так называемые, световые модификации свойственны и растениям и животным. В качестве примера световой модификации у животных можно привести известный опыт П- Камерера (1904—1926) с пятнистыми саламандрами. Окраска этих животных представляет собой сочетание ярких, апельсинового цвета пятен, не имеющих фиксированных формы и положения и угольно-черного фона. Если саламандр выращивать на ярком свету, площадь оранжевых пятен увеличивается, а если в темноте—уменьшается. Аналогичный результат получается независимо от освещенности, при выращивании саламандр на светлом (кварцевый песок) или темном (уголь, черная бумага) субстрате. Окраска саламандр имеет покровительственное значение. Эти яйцеживородящие амфибии обитают в горных ручьях, где игра солнечных бликов на дне создает чередование ярких солнечных пятен и глубоких теней. Приведенный выше опыт Г. Бауэра с одуванчиком также является примером световой модификации.

Классическим примером температурных модификаций служат весенняя и летняя формы бабочки Vanessa levanaprorsa. До начала XX в., до работ А. Вейсмана, более светлая весенняя форма Ievana и более яркая prorsa считались разными видами. Однако оказалось, что это модификация, обусловленная разницей температуры, в которой происходило развитие. Осенняя генерация—levana, развивается из диапаузировавших яиц при температуре от 0° до +10°С, а летняя — prorsa при температуре +15... +30°С без диапаузы.

Температурные модификации известны и у прокариот. У патогенной бактерии Yersinia pseudotuberculosis существуют две ферментные системы. Одна из них функционирует в диапазоне температур +4... +9 С, вторая при температуре близкой к +37 °С. Благодаря двум ферментным системам бактерии могут размножаться как в организме животных, вызывая заболевание псевдотуберкулез, так и во внешней среде на разном органическом субстрате, например, в норах грызунов, или в холодильниках, на хранящихся в них пищевых продуктах. Поэтому тривиальное название патологии, вызываемой бактерией псевдотуберкулеза—болезнь холодильников (Сомов, 1988).

Также известны модификации, возникающие в ответ на изменения биотических факторов. Примером могут служить две формы Osmerus eperla- nus (корюшковые). Мелкая форма — снеток, длиной до 10 см, и крупная форма — корюшка, длиной около 20 см. Корюшка—проходная рыба севера европейской части России, а снеток — рыба, населяющая северные оли- готрофные озера. Молодь обеих модификаций питается зоопланктоном. Если в озере достаточно бентоса, подросшие рыбки начинают им питаться и растут, превращаясь в корюшку. Если энергозатраты на добычу бентоса не окупаются, продолжается питание планктоном, рост прекращается, происходит половое созревание и формируется мелкий снеток.

Модификации, сохраняющиеся в течение нескольких поколений, так называемые «длительные модификации», у многоклеточных достаточно редки. Одним из немногих примеров служит модификация брюшка у жаброногого рачка Artemia salina (рис. 21). При высокой солености (и плотности) воды брюшко артемий включает 8 сегментов и лишено щетинок. С понижением солености восьмой сегмент увеличивается и на нем появляются щетинки, служащие «парашютом», препятствующим погружению животного. В пресной воде щетинки развиты максимально, а брюшко содержит 9 сегментов. При пересадке рачков в воду, отличающуюся по солености от той, в которой сформировалась соответствующая ей морфология брюшка, новая морфология формируется не за одно, а за три-четыре поколения. Это вполне естественно. В природе соленость водоемов меняется медленно, медленнее чем смена поколений артемии.

Скорости адаптивных реакций существенно различаются на разных уровнях организации целостного организма. Молекулярные процессы в клетке длятся секунды и доли секунды. Превращения субстратов в биохимических реакциях идут со скоростью порядка 10 тыс. молекул в секунду. При нарушении (дисбалансе) клеточного метаболизма клетка возвращается к стационарному состоянию примерно за 15 секунд. Физиологическая адаптация у растений на тканевом и органном уровнях идет существенно

Рис. 21. Изменения строения Artemia salina в зависимости от солености воды от 22 до 3 % (по Дорф- ману, 1940)

медленнее. По данным физиологов растений (Коваль, Шаманин, 1999) скорость передачи метаболитов по сосудам высших растений составляет примерно 1,5 м/сек, а транспорт ауксинов I—3 см/час. В результате, физиологическая адаптация растения как целого, без учета ростовых процессов, занимает порядка 10 дней. Для сравнения: амурский тигр бросается на кабана с расстояния в среднем около 20 м, а на изюбря — с 25 м. Бросок на добычу занимает доли секунды, его скорость, таким образом, сравнима со скоростью молекулярных процессов внутри клетки. Из сравнения видно, что дало животным возникновение нервной системы.

Вышеизложенные примеры адаптивных реакций фенотипа на внешние условия представляют собой изменения, происходящие синхронно или с некоторым запаздыванием относительно фактора, вызывающего данную реакцию. Подобные изменения пластичных признаков фенотипа адаптивны, когда вызывающие их факторы меняются не быстрее, чем соответствующие реакции организма. Если внешние условия нестабильны и сила воздействия меняется во времени—под действием отбора вырабатываются пороговые или сигнальные реакции.

Пороговые реакции адаптивны тем, что до тех пор, пока сила внешнего воздействия не достигает порогового значения, организм у нему резистентен, он как бы «не чувствует» этого воздействия. По достижении порога адаптивная реакция развивается полностью, т. е. в таком объеме, как на максимальную силу воздействия. Классическим примером пороговой реакции является синаптическая передача нервного импульса от одного нейрона к другому или от нейрона к мышечному волокну, подчиняющаяся принципу «все или ничего».

В ответ на периодически повторяющиеся изменения среды, например, погоды по сезонам года, могут возникать сигнальные реакции. Сигналом обычно служат наиболее стабильные внешние воздействия, такие как изменения фотопериода—астрономического фактора, не подверженного флуктуациям по интенсивности и времени, но маркирующего сезонные изменения во всех зонах Земли кроме экваториальной. Поэтому изменения фотопериода, вызывая те или иные адаптивные реакции, позволяют упредить неблагоприятные изменения среды. Классическим примером влияния фотопериода на растения служит реакция культурных озимых злаков. Высеянные осенью семена прорастают и дают короткие побеги с листьями. В таком виде они зимуют под снегом. Вегетация продолжается следующими весной и летом. Сигналом остановки роста осенью служит сокращение светового дня. Фотопериодическая регуляция роста предохраняет озимые от ошибочных реакций на временные потепления или просто теплую осень, защищая тем самым растения от Растраты энергетических запасов и (или) обмерзания слишком высоких вегетативных органов (подробнее см. Коваль, Шаманин, 1999).

Аналогично фотопериодом регулируется миграционное состояние птиц нетропических зон Земного шара (подробнее см. Дольник, 1975). Изменения

соотношения продолжительности светлого и темного времени суток запускают сложный каскад физиологических и поведенческих реакций, включая запасание жира, необходимого для миграции, гормональную активность и, через нее, созревание половых продуктов, меняют церкадные ритмы и, наконец, стимулируют саму миграцию.

В экстремальных условиях формируются крайние варианты изменчивости пластичных признаков фенотипа, как правило поведенческих и физиологических реакций организма, соответствующие краевым значениям нормы реакции. В этом случае проявляется скрытый резерв адаптивного реагирования. Примером может служить соотношение поведенческой и физиологической реакций на изменение температуры у пустынной ящерицы Eremias grammatica (табл. 5). Как видно из таблицы, составленной по данным наблюдений в Кызыл-Кумах, между поведенческой терморегуляцией и физиологическим пределом адаптации при перегреве пойкилотермного организма остается «в запасе» около 4°С. Эти четыре градуса и составляют скрытый резерв адаптивного реагирования.

При дальнейших изменениях условий среды возникают неадаптивные реакции — морфозы, если реакция организма выражается онтогенетическими изменениями, или патологиями, если реакция организма выражается физиолого-биохимическими изменениями. Примером может служить окраска крыльев у бабочки крапивницы Vanessa urticae (Fischer, 1903, цит. по Светлову, 1978). Оптимумом развития окраски и рисунка крыльев является диапазон температуры от 15 до 25 °С. В этом диапазоне развивается форма tipica, характерная для средней полосы Европы. При более высокой температуре 35°... 37° возникает форма ichnusa, часто встречающаяся в природе

Таблица 5

Влияние температуры на физиологическое состояние и активность Eremias grammatica в Кызыл-Куме (по Черлин, 1986) и скрытый резерв адаптивного реагирования.

на островах Средиземного моря. При воздействии на куколок как низкими температурами (0°...10°), так и высокими (38°...41°), возникает вариант pola- ris—частичная потеря пигментации. При еще более резком температурном воздействии: -20°...0° или 42°...46° возникает вариант ichnusoides—еще сильнее депигментированные крылья. Варианты polaris и ichnusoides представляют собой морфозы. Об этом говорит нарушение пигментации, имеющей как покровительственное (нижняя сторона крыльев), так и сигнальное (верхняя сторона крыльев) значение. Интересно, что оба аберрантных варианта возникают в ответ и на тепловые и на холодовые воздействия. Это означает, что любое выходящее за пределы адаптивных возможностей организма воздействие среды нарушает нормальное развитие, а реакция на это воздействие ограничена креодом данного признака.

Морфозы часто имитируют фенотипическое проявление мутаций. Примером может служить реакция человеческих эмбрионов на медицинский препарат талидомид. В 60-х годах XX в. одна из западногерманских фармацевтических фирм выпустила в продажу этот препарат, действовавший на взрослых людей как легкое снотворное. Благодаря рекламе, он широко применялся в Европе, пока не оказалось, что у детей тех матерей, которые во время беременности принимали талидомид, рождаются дети с дефектными руками. В зависимости от дозы и от стадии развития эмбриона, на которой принимался препарат, у новорожденных детей наблюдались нехватка пальцев, недоразвитие и даже полное отсутствие рук (рис. 22).

Интересно, что это нарушение имитировало фенотипическое проявление мутация фокомелия. Однако, это была не мутация, а нарушение онтогенеза, не передающееся по наследству.

У дрозофилы воздействием эфира или быстрым прогреванием до 40° яиц во время дробления можно получить фенотип, имитирующий мутацию te- traptera—четырехкрылости (рис. 23). Реакция на эти воздействия среды: и талидомид для людей, и эфирный наркоз или тепловой шок для дрозофилы не адаптивные реакции организма.

Тот факт, что морфоз может копировать фенотипическое проявление мутации свидетельствует о том, что и внешние (средовые) и внутриорганизмен- ные (генетические) повреждающие факторы нарушают одни и те же формообразовательные процессы. Шмальгаузен (1968) подчеркивал, что мутации всегда проявляются в фенотипе в виде морфозов. Другими словами: морфоз, вызванный каким-либо средовым воздействием, представляет собой фенокопию мутации, а мутация — генокопию морфоза.

В заключение краткого обзора фенотипической изменчивости необходимо подчеркнуть, что в терминах генетики обычно рассматриваются две вышеизложенные ее компоненты: генетическая и паратипическая (средо- вая). При таком подходе вне поля зрения остаются и сам структурный признак организма и еще один источник его изменчивости.

Генетическая информация, закодированная последовательностями нуклеотидов, создает основу, но только основу процессов онтогенеза. Как сказано

Рис. 23. Фенокопия мутация tetraptera у дрозофилы, вызванная обработкой эфиром или высокой температурой (40 °С) на стадии дробления (по Хадорну, 1955)

2              3              4              5

Возраст зародыша, ч

6

выше, еще одной основой этих процессов является материнский эффект. Сами процессы онтогенеза эпигеномны. Экологические основы эволюции будут рассмотрены в следующей главе. Здесь следует отметить, что вся организация многоклеточного организма формируется на основе не генетических, а онтогенетических процессов. Еще в 1938 г. Шмальгаузен показал, что преемственность организации в чреде поколений представляет собой следствие не генетической наследственности, а прочности морфогенетических взаимодействий в процессе онтогенеза. Попросту говоря, у человека нет генов носа или глаз, но есть множество генов, влияющих на форму носа, нормальное строение глаз, расположение светочувствительных элементов сетчатки и т. д. и т. п.

Из сказанного следует, во-первых, что наследственные особенности организации, часто трактуемые как генетически обусловленные, на самом деле обусловлены эпигенетически (онтогенетически); во-вторых, что эпи- геномная изменчивость процессов онтогенеза вносит свой вклад — третью компоненту—в изменчивость и самих процессов онтогенеза и взрослого организма.

Отбор идет по фенотипам, поэтому приспособленность каждой особи любой популяции любого вида определяется соотношением признаков фенотипа со средой, в которой пребывает организм на данной стадии своего жизненного цикла. Фенотипическая изменчивость всегда имеет три компоненты: генетическую, создаваемую мутациями и комбинированием аллелей; паратипическую (по Дарвину—определенную изменчивость), обусловленную влиянием внешних условий; и онтогенетическую (эпигенетическую), обусловленную эпигенетическими взаимодействиями в процессе морфогенеза, гистогенеза и цитогенеза. Взаимодействие этих трех причин обуславливает индивидуальные различия особей популяции—неопределенную изменчивость по Ч. Дарвину.

В большинстве случаев изменчивость фенотипов имеет смешанный характер, включающий минимум две компоненты, генетическую и паратипическую. Это наглядно видно на примерах взаимодействия врожденного поведения (генетически обусловленного, с точки зрения классической генетики) и обучения. У серебристой чайки (Larus agrentatus) на нижней стороне подклювья находится красное пятно. Это пятно служит птенцам раздражителем для реакции выпрашивания пищи. Птенцы клюют его, а родители в ответ отрыгивают пищу. Клевание пятна—врожденная реакция. В эксперименте (Tinbergen, Pedereck, 1950; Hailman, 1967) было показано, что птенцы клюют пятно даже если оно расположено на лбу муляжа головы чайки, а не на подклювье. В то же время наблюдениями в природе установлено, что птенцы учатся клевать именно пятно, а не другие части тела родителей. В более строгих экспериментах выявляется зависимость фенотипической изменчивости не от двух, а от трех источников.

На рис. 24 представлены результаты решения поведенческой задачи линейными мышами и мышами, полученными от межлинейных скрещиваний, выращенных в стандартной и в обогащенной среде. Влияние генетической компоненты выявляется по успешности решения задачи линейными и гетерозиготными особями. Влияние паратипической — по увеличению успешности решения после воспитания в обогащенной среде. Третья компонента — собственно онтогенетическая изменчивость — проявляется усилением индивидуальных различий у мышей, выращенных в обогащенной среде.

Поскольку индивидуальные особенности фенотипа любой особи представляют собой смесь (точнее сплав) всех трех компонент изменчивости, их соотношение влияет на эффективность и скорость преобразования генофонда популяции под действием отбора, но не на саму возможность ответа на отбор. Чем больше генетическая компонента изменчивости, тем быстрее меняются частоты аллелей, но тем выше и элиминация неадаптивных генотипов—плата за эволюцию. Чем больше паратипическая компонента изменчивости, тем быстрее адаптация к изменениям окружающей среды и тем меньше плата за эволюцию, если степень изменения среды не выходит за пределы типичной для данной популяции нормы реакции составляющих ее организмов. Чем больше онтогенетическая изменчивость, тем вероятнее, что в креодах онтогенеза будут накапливаться генетические изменения, которые создадут материал для совершенствования дофункциональных стадий онтогенеза.

Изменчивость успешного решения задачи при выращивании в обогащенной среде

гибриды

I I Эффект обогащенной среды Гибрид - % Инбредная линия

Рис. 24. Изменчивость у гибридов в стандартных условиях, в обогащенной среде. Средние показатели правильного решения задачи у мышей 6 инбредных линий и гибридов F1, выращенных в стандартных условиях и в обогащенной среде (из Эрмана и Парсонса, 1984).