Эволюция признаков, ш влияющих на приспособленность фенотипа

В рамках синтетической теории эволюции был выдвинут ряд объяснений эволюции подобных структур, главным образом, кариотипов: генетический дрейф, мейотический драйв, инбридинг, селективное преимущество (Васильев, 1974; White, 1987; Bengtsson, 1980; Hedric, 1981 и др.). Во многих случаях структура кариотипа может прямо или косвенно влиять на приспособленность. Об этом свидетельствуют такие явления как клинальная изменчивость хромосомных структур и влияние кариологических различий на репродуктивную изоляцию. Однако, еще с 50-х годов ряд авторов высказывал аргументированное мнение о том, что кариотип, как таковой, не является объектом естественного отбора (Воронцов, 1958,1960; Mattey, 1969; White, 1978; Баклушинская, Формозов, 2000). Существуют три основных комплекса возражений против признания отбора значимым фактором эволюции кариотипов. Во-первых, внутрипопуляционная изменчивость кариотипов может достигать таких масштабов, что любой селекционный механизм поддержания этого полиморфизма приводил бы к возникновению огромного сегрегационного генетического груза, то есть отягощал бы генофонд популяции таким количеством генов, снижающих приспособленность, что популяция не могла бы существовать.

Примеров высокой хромосомной изменчивости очень много. У дрозофилы в одной популяции может существовать до 20 инверсий (Stalker, 1976 и др.).

Во-вторых, таксономические различия кариотипов касаются, главным образом, распределения по хромосомам, но не структуры функциональных единиц генома. Состав самих транскрибируемых последовательностей более консервативен.

В-третьих, близкие виды могут существенно различаться по кариоти- пу, но быть экологически очень сходными, а виды, различающиеся по экологии, обладать сходными кариотипами. Так виды-двойники Microtus аг- valis и М. rossomeridionalis слаб( азличаются экологией, но четко различаются по кариотипам. Напротив, 8 видов подрода Mus, в который входят и 7 подвидов Mus musculus, распространенные по всей Евразии, все имеют по 40 хромосом (Булатова, 1994).

Генетический дрейф не может считаться причиной эволюции кариоти- пов по ряду причин. Он эффективен только при низкой численности популяций. Можно было бы предполагать, что в сложно структурированных популяциях, подразделенных на микропопуляции и семейные группы, он может иметь место. Однако, в этом случае наблюдались бы стохастические азличия в частотах ветре аемости D-хромосом, локализации плеч, частоте инверсий и т. п. Однако, у большинства видов, обладающих полиморфизмом по признакам кариотипов, наблюдаются дискретные различия хромосомных рас или близких видов. Инбридинг также не может быть причиной эволюционной фиксации кариотипических различий. Эволюция кариотипов хорошо изучена у многих видов, в размножении которых инбридинг не наблюдается.

Одним из объяснений эволюции кариотипов может служить мейоти- ческий драйв.

Фиксация, или направленные изменения, как кариотипов, так и компоновки нуклеотидных последовательностей, улавливаемые мете дами молекулярной биологии могут происходить не в результате их влияния на приспособленность фенотипа, а в результате повышения надежности самих генетических процессов. К таким явлениям можно отнести, например, увеличение частоты АТ-типов ДНК у высших представителей всех царств, фиксацию расстояний от промотора до точки инициации транскрипции и т. п. явления.

Ярким примером подобной ситуации может служить «эгоистическая» дополнительная хромосома у самцов осы Nassonia witripennis (Goodfray, Harlay, 1989). ДНК этой добавочной хромосомы состоит из повторов длиной 171 п. о. Если эта хромосома имеется в спермии, оплодотворяющем яйцеклетку, то при первом делении зиготы все остальные хромосомы самца

конденсируются в единый комок и не участвуют в дальнейших митозах. В результате из зиготы возникает гаплоидный самец, но с геномом, полученным от самки, и дополнительной хромосомой от самца. Поскольку самец вполне нормален, он передает дополнительную хромосому при спаривании следующему поколению. Воспроизведение эгоистической ДНК дополнительной хромосомы N. witripennis, воспроизводящей себя путем уничтожения собственного генома, происходит только потому, что она не влияет на приспособленность фенотипов самцов.

Другим прим ром эписелекционной эволюции генетических систем может служить «Храповник Меллера» (Maynard Smith, 1978).

Еще один аспект эписелекционной эволюции генетических систем — «нейтральная» или «недарвиновская» эволюция — накопление мутаций, ведущих к селективно нейтральным заменам аминокислот в полипептид- ных цепях белковых молекул (Кимура, L985 и др.). В главах I и 2 приведен ряд примеров таких замен. Число подобных примеров быстро увеличивается по мере развития молекулярной биологии.

Подобные замены могут быть и вполне нейтральными, то есть не влиять на вторичную и третичную структуры белков. Могут они быть и псев- донейтральными, то есть менять конформацию белковых молекул, но не нарушать при этом их функциональные свойства. В обоих случаях эти изменения и генотипа и эпигенотипа отличаются от эписелекционных изменений нормы реакции только механизмом возникновения. В данном случае он мутационный, в случае нормы реакции—модификационный. По отношению к приспособленности фенотипа и к естественному отбору оба класса изменений одинаковы. Отбор не принимает участия в их формировании. Оба они эписелекционны.

Надо, однако, подчеркнуть, что нейтральная эволюция макромолекул не противоречит селекционной эволюции. По мере накопления нейтральных замен аминокислот их совокупность будет менять конформацию белков настолько, что эти белки станут объектом отбора. Отбор будет либо восстанавливать структуру молекулы (стабилизирующий отбор), либо коадап- тировать новую структуру молекулы с ее субстратом (движущий отбор). Во всяком случае, в структуре и нуклеиновых кислот и белковых комплексов, управляющих процессами транскрипции и трансляции выделяются консервативные и лабильные сайты и домены.