Криптоспоридиоз телят

  Остро или подостро протекающая зооантропонозная болезнь, вызываемая простейшими семейства Cryptosporidiidae, проявляющаяся поражением желудочно-кишечного канала, нарушением его пищеварительной и всасывательной функции, органов дыхания и имунной системы и др.

Возбудители. Криптоспоридии относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, роду Criptosporidium. У млекопитающих, в том числе у телят, паразитируют два вида: Criptosporidium muris и С. parvum.
Ооцисты криптоспоридий имеют округлую или овальную форму. Размеры мелких ооцист 2,5x3 мкм и относительно крупных — 5x7 мкм. В ооцисте имеются 4 свободнолежащих спорозоита и остаточное тело. Различают ооцисты с толстыми стенками и ооцисты с тонкими стенками.
Биология развития. Криптоспоридии развиваются в организме одного хозяина, животного или человека по схеме, сходной со схемой жизненного цикла эймерий. Они проходят три фазы развития: спорогонию, мерогонию и гаметогонию.
Спорогония проходит в организме хозяина, и во внешнюю среду выделяются спорулированные ооцисты.
При попадании в организм восприимчивого животного с кормом или водой оболочка ооцисты разрушается в кишечнике и споро- зоиты продвигаются к эпителиальным клеткам, но не внедряются в них, а задерживаются в зоне микроворсинок — щеточной кайме слизистой оболочки. Паразит локализуется на границе эпителиальной клетки, где превращается в трофозоит. Трофозоиты увеличиваются в размерах, их ядро многократно делится, образуются меронты, которые могут быть двух типов. Меронты первого типа распадаются на 6—8 мерозоитов, каждый из которых способен образовывать меронты. Таким образом в организме накапливаются паразиты. Из них, а также из трофозоитов формируются меронты второго типа. Они образуют 4 мерозоита, из которых развиваются половые клетки — макро- и микрогамонты. Макрогамонты превращаются в макрогаметы. У микрогамонтов ядра делятся на 16 дочерних ядер, которые дают начало безжгутиковым микрогаметам. Макро- и микрогаметы копулируют с образованием зиготы, которая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. При этом образуются тонкостенные и толстостенные ооцисты. Последние, попадая во внешнюю среду, становятся высокоустойчивыми к воздействию неблагоприятных факторов. Могут сохраняться до 16 мес. Ооцисты с тонкими оболочками выделяются из организма не полностью. Часть их может оставаться в животном и снова заражать его, т. е. приводить к аутоинвазии.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена широко на всех континентах и диагностируется в любое время года. Пик инвазии все же приходится на конец зимы и начало весны, когда новорожденные телята находятся в состоянии иммунодефицита. Телята заражаются в первые дни после рождения и могут быть носителями криптоспоридий до 8-месячного возраста. Источники заражения — больные животные, а также корма, вода, предметы ухода, оборудование, загрязненные ооцистами криптоспоридий. Взрослые животные перестают быть носителями ооцист и не играют большой роли в эпизоотологии криптоспоридиоза. Переносчиками могут быть другие виды животных, особенно грызуны, а также различные насекомые.
На молочнотоварных фермах может постоянно сохраняться высокая обсемененность ооцистами криптоспоридий помещений, территории, оборудования. Это объясняется высокой устойчивостью ооцист к воздействию дезинвазирующих средств, температурным колебанием, а также большой репродуктивной способностью паразитов. Так, в 1 г фекалий может содержаться свыше 1 млн ооцист.
Патогенез и иммунитет. Прежде всего поражается слизистая оболочка кишечника. Из-за поражения участков кишечника, которое может быть сплошным на всем его протяжении, уменьшается всасывательная поверхность слизистой оболочки. Следствие этого — развитие диареи. Инвазия сопровождается инфильтрацией макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами подслизистого слоя. Отмечаются набухание, недоразвитие и атрофия ворсинок. Они теряют бокаловидные клетки и слипаются друг с другом. Снижается содержание сахарозы, мальтозы в микроворсинках, значительно снижается ферментативная активность кишечника. Не исключается и патогенное влияние продуктов метаболизма криптоспоридий в процессе их эндогенного развития.

Иммунитет при криптоспоридиозе изучен недостаточно. Однако известно, что снижение иммунного статуса макроорганизма создает благоприятные предпосылки для развития патогенных возбудителей. При криптоспоридиозе в таких случаях отмечают тяжелое течение болезни, более длительный патентный период, высокую смертность. Вероятно, в результате переболевания у телят формируется иммунитет, чем и объясняется отсутствие криптоспоридиозо- носительства у взрослого поголовья крупного рогатого скота.
Симптомы болезни. Инкубационный период длится 3—7 сут. Вначале телята отказываются от корма, развивается понос, наступает обезвоживание организма. Животные худеют и при неблагоприятном течении инвазии погибают. У животных не отмечены случаи хронического течения криптоспоридиоза. Они или выздоравливают, или погибают. Клинические признаки болезни зависят от иммунного статуса организма, а также осложнения инвазии эймери- ями, Е. соИ, клостридиями, сальмонеллами. Считают, что при заражении только криптоспоридиями животные не погибают.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника гиперемирована и покрыта слизью. Отмечают гиперплазию эпителия крипт. Эти изменения наблюдают в задней трети тонкой кишки и, как правило, их не находят в двенадцатиперстной и начальном отрезке тощей кишок.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, и подтверждают их результатами лабораторных исследований. Для анализов берут фекалии от больных животных и исследуют различными методами. Наиболее простой из них — метод нативного мазка. Из фекалий делают тонкий мазок, высушивают, фиксируют метиловым спиртом или жидкостью Никифорова, после чего окрашивают карбол-фуксином по Цилю—Нильсену. Ооцисты криптоспоридий окрашиваются в красный цвет. Внутри их можно видеть 4 спорозоита. Сопутствующая микрофлора окрашивается в зеленый цвет. Мазки можно красить по Романовскому. В этом случае ооцисты криптоспоридий имеют вид неокрашенных или слабоокрашен- ных округлых образований диаметром 3—7 мкм. Внутри ооцист иногда можно видеть бледно-голубые удлиненные, слегка изогнутые спорозоиты с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты расположены по периферии ооцисты, оставляя ее центральную часть пустой.
Для увеличения в исследуемом материале концентрации ооцист используют флотационные методы Дарлинга или Фюллеборна. В качестве растворов применяют насыщенные растворы поваренной соли или сахарозы. Из материала, взятого паразитологической петлей с пленки поверхностного натяжения, в пробирке готовят мазок, фиксируют его и красят. Вероятность обнаружения криптоспоридий повышается во много раз.
Лечение. Эффективных средств специфичной терапии для лечения животных, больных криптоспоридиозом, пока не найдено. Применяют диетический корм, обволакивающие слизи, а также средства, повышающие биологический тонус организма, и препараты, восстанавливающие водно-солевой обмен. При криптоспоридиоз- ной диарее телят рекомендуют полимиксин в дозе 30—40 тыс. ЕД с фуразолидоном из расчета 6—10 мг/кг в течение 5—6 дней. Получены положительные результаты при применении сульфадимезина, ампролиума, химкокцида, особенно при одновременном назначении иммуностимулирующих средств.
Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо создать оптимальные условия кормления и содержания стельных коров с целью получения телят, обладающих высоким иммунным статусом.
Следует тщательно убирать помещения животноводческих ферм, систематически дезинвазировать клетки и загоны, в которых содержат телят. Для дезинвазии применяют 10%-ный раствор формалина и 5%-ный раствор аммиака. Губительно на криптоспоридий действуют высушивание и обжигание.
Больных животных изолируют и лечат. Обслуживающий персонал ферм, особенно при возникновении желудочно-кишечных расстройств, систематически обследуют на наличие ооцист в фекалиях. Проводят санитарно-просветительную работу с работниками животноводства.
<< | >>
Источник: М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др. Паразитология и инвазионные болезни животных/ М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос,1998. — 743 с.: ил.. 1998

Еще по теме Криптоспоридиоз телят:

  1. 11.6. ГИГИЕНА ВЫРАЩИВАНИЯ ТЕЛЯТ
  2. КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ТЕЛЯТ
  3.   КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЙ БАЛАНС У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ  
  4. ГИПОИММУНОГЛОБУЛИНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ - HYPOIMMUNOGLOBULINEMIA NEONATORUM VITULORUM
  5. БОЛЕЗНИ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА (ПОСТНАТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ) ПЕРИОДИЧЕСКАЯ ТИМПАНИЯ РУБЦА У ТЕЛЯТ - TYMPANIA PERIODICA RUMENIS VITULORUM
  6.   БЕЛКОВЫЙ СОСТАВ СЫВОРОТКИ КРОВИ  
  7. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  8. КОРОНАПОДОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  9.   10.9. ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС МОЛОДНЯКА  
  10. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
  11. РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
  12. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte respiratorisch- enterale Erkrankung des Kalbes, Pneumo-Enteritis (нем.)
  13.   ИСТОЧНИК ЛИТЕРАТУРЫ