Анаплазмоз крупного рогатого скота

Возбудитель. Aaaplasma marginale относится к отряду Rickettsiales, роду Anaplasma. Локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому, обнаруживают круглые включения величиной 0,2—1,2 мкм почти темного цвета. Микроорганизмы располагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей. Пораженность эритроцитов составляет 3—40 %, в отдельных случаях она может достигать 80 %.

Биология развития. Анаплазмы размножаются простым делением и почкованием, формируя колонии из 2—8 особей. При электронно-микроскопическом исследовании в анаплазмах обнаружены так называемые инициальные тельца, состоящие из микроколоний, окруженные двухслойной плазменной оболочкой. Эти тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова Ёнедряться в здоровые эритроциты. Во время сосания крови анаплазмы проникают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насекомые могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками.

Эпизоотологические данные. К A. marginale восприимчивы также лоси, северные олени, овцы, козы и буйволы. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. Наличие восприимчивых животных в дикой фауне, клещей-переносчиков и широкое парази- тоносительство позволяют отнести анаплазмоз к природно-очаговым болезням. Возбудителей анаплазмоза переносят иксодовые клещи 11 видов и один вид аргасовых, а также слепни, комары, мошки, мокрецы, мухи-жигалки и др.

Анаплазмоз регистрируют весной, летом и осенью, р редких случаях болезнь встречается в зимнее время, особенно при плохом кормлении, в условиях минеральной и витаминной недостаточности.

Часто анаплазмоз протекает одновременно с бабезиидозами и тейлериозом, с инфекционными болезнями. /

Патогенез. Попадая в организм восприимчивых животных, ана- плазмы вызывают нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов. Для своего развития они используют фосфолипиды эритроцитов, уменьшение содержания фосфолипидов приводит к осмотической хрупкости последних. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов, усиливается эритрофагоцитоз. В активности последнего важную роль играют аутоантитела, образующиеся против антигенно-измененных эритроцитов. Нарушается гемопоэз. Уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, что приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей. Развивается анемия. Гемоглобинурия бывает редко. В крови снижается содержание общего белка и альбуминов. После пика паразитемии ускоряется разрушение эритроцитов и прогрессирует анемия. В кровь поступает много незрелых и измененных эритроцитов (анизо- и пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, эритробластоз). Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспалительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Развиваются сердечно-сосудистый и желудочно-кишечный синдромы.

Иммунитет. В формировании иммунитета при анаплазмозе участвуют клеточные и гуморальные факторы. Однако он нестерильный и обусловливается длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Молодняк клинически не болеет или переболевает легко, что связано с тем, что новорожденные животные получают с молоком матери антитела против анаплазм.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается до

40. сут и более. Болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении болезнь начинается с повышения температуры тела до 41 °С. У животных ухудшается общее состояние, снижается аппетит. Основной признак анаплазмоза — резко выраженная анемия, слизистые оболочки могут быть желтушными на вид.

Увеличиваются лимфатические узлы. Ухудшается деятельность сердечно-сорудистой системы и органов дыхания. Развивается атония преджелудков, сменяющаяся иногда диареей. Животные быстро худеют, что тоже является одним из ведущих признаков болезни. Могут развиваться отеки в облает» подгрудка. Кровь водянистая, с низким содержанием форменных элементов и гемоглобина. При микроскопии мазков крови устанавливают анизоцитоз, пойкилоци- тоз и полихромазию.

Хроническое течение анаплазмоза проявляется в перемежающейся лихорадке. Животные плохо принимают корм, быстро устают при перегонах, не набирают массу тела. Наблюдается гипотония желудочно-кишечного канала. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина, слизистые оболочки становятся бледными. Отмечается базофильная зернистость, что считается благоприятным прогностическим признаком. Тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, в некоторых случаях с желтушным оттенком. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено, мышца дряблая, под эпикардом кровоизлияния. Легкие эмфизематозны. Селезенка увеличена, размягченной или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, а также исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому, на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА, РСК, РИФ). Бодьные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей — от 1:10 до 1:40. Уточнить диагноз можно также биопробой, для чего вводят 10—20 мл крови от подозреваемых в заражении животных здоровым.

Анаплазмоз дифференцируют от бабезиоза, пироплазмоза, тейлериоза, лептоспироза.

Лечение. Больных животных оставляют в помещениях, назначают диетические корма. Применяют симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин) в дозе 5— 10 тыс. ЕД/кг на 1—2%-ном растворе новокаина внутримышечно

4. 6 сут подряд. Можно террамицин вводить внутривенно в 1— 1,5%-ном растворе на 40%-ном растворе глюкозы из расчета 10— 15 мг/кг 3—4 раза с интервалом 12—24 ч.

Сульфапиридазиннатрий назначают в дозе 0,05 г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10 внутримышечно 3 сут подряд.

Можно применять азидин (беренил), гемоспоридин, диамидин, однако хорошего результата они не дают.

Сульфантрол применяют внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%-ного раствора или альбаргин внутривенно по 150—200 мл в виде 1%-ного водного раствора.

Хорошие результаты дает применение спиртового раствора эта- кридина лактата, который готовят по прописи: этакридина лактат — 0,2 мл, спирт этиловый — 60, вода дистиллированная —120 мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят внутривенно. В рацион добавляют микроэлементы и витамины.

Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйства животных следует карантинировать на 30 сут и подвергать клиническому обследованию. Не допускается ввоз в благополучные хозяйства больных и переболевших анаплазмозом животных. В неблагополучных хозяйствах проводят мероприятия по защите животных от нападения клещей и гнуса. Строго соблюдают правила асептики и антисептики при проведении хирургических операций, массовых обработок животных. Племенных животных, подлежащих вывозу из неблагополучного хозяйства, обрабатывают препаратами тетра- циклинового ряда, которые вводят из расчета 10 тыс. ЕД/кг ежедневно в течение 10 сут. Важное значение имеют организация культурных пастбищ, проведение мелиоративных мероприятий. Разработаны методы специфической профилактики путем иммунизации животных.