<<
>>

ПАНЛЕИКОПЕНИЯ КОШЕК

Панлейкопения (инфекционный энтерит, чума кошек, атаксия» агранулоцитоз кошек) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, рвотой, диареей, кахексией, лейкопенией, некротическим энтеритом и высокой смертностью (65—90%).

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства и рода парвавирусов.

Эпизоотология. Восприимчивы домашние кошки и животные семейства кошачьих в зоопарках (тигры, леопарды, рыси, гиены, норки и др ). Болеют животные всех возрастов, но чаще моложе 2

лет. Источник инфекции—больные животные. Возбудитель может передаваться через различные зараженные домашние предметы. Предполагается возможность передачи заболевания инфицированными членистоногими (блохами) или гельминтами.

Патогенез слабо изучен. Вирус содержится во всех секретах и экскретах больного животного и выделяется некоторое время с ними в окружающую среду. Избирательно поражает эпителий кишечника. Размножаясь в клетках покровного эпителия тонкого1 кишечника, он вызывает их дистрофию и некроз. Некоторые авторы полагают, что поражения эпителия вызывает не сам вирус, а микробная флора кишечника. Вирус же лишь изменяет клеточные мембраны, позволяя бактериальным токсинам проникать в клетки и вызывать их гибель.

Симптомы болезни. Инкубационный период 3—7 дней. Болезнь начинается резким подъемом температуры тела, потерей аппетита, апатией, рвотой и сильной, иногда кровянистой диареей Последняя является постоянным признаком. Отмечают слизисто-гнойные выделения из носа, лейкопению (агранулоцитоз), наиболее выраженную на 4—5-й день болезни. На последней стадии заболевания наблюдают судороги, коматозное состояние. Часто наступает внезапная смерть животных. Для подострого и хронического течения характерны развитие катарального воспаления кишечника, анемия и кахексия. Нередко болезнь может протекать и субклинически (скрытая форма), сопровождаясь образованием иммунитета, и практически не диагностируется.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные и постоянные изменения наблюдают в тощей кишке и костном мозге (100%), в подвздошной кишке (96,5%), брыжеечных лимфатических узлах (93,3 %) и двенадцатиперстной кишке (82 %) При вскрытии обнаруживают острый катаральный энтерит, особенно нижней части подвздошной кишки, увеличение селезенки, набухание мезентериальных лимфоузлов н полужидкий апластический костный мозг. Слизистая оболочка кишечника набухшая, отечная, неравномерно покрасневшая, усеяна кровоизлияниями, покрыта тягучей слизью. Местами встречают эрозии и фибринозные наложения. Некоторые авторы отмечают атрофию (уменьшение массы и объема), петехиальные кровоизлияния в зобной железе.

Гистологические изменения. Обращают внимание резкое полнокровие сосудов слизистой оболочки, особенно верхушек ворсинок, кровоизлияния, сильное расширение крипт и заполнение их протока клеточным детритом, вакуольная дистрофия и лизис клеток покровного эпителия и эпителия крипт. Большая часть эпителиальных клеток ворсинок некротизирована, благодаря чему верхушки их становятся оголенными.

При хроническом течении процесса наблюдают полное необратимое разрушение слизистой оболочки, вызванное дифтерити- ческими наложениями. В ядрах эпителия крипт и клеток лимфатических узлов часто обнаруживают эозинофильные тельца включения типа А Каудри в виде гроздеподобных скоплений или рассеянных гранул, которые затем становятся базофильными

Сходные по характеру, но менее выраженные изменения наблюдают в толстом кишечнике. Устанавливают некроз эпителия слизистой оболочки, гиперплазию бакаловидных клеток, иногда периваскулярные инфильтраты в мышечном слое, состоящие из гистиоцитов, кровоизлияния, гиперплазию лимфофолликулов, гиалиновое перерождение пейеровых бляшек. В селезенке отмечают гиперплазию ретикулярных клеток и опустошение лимфоидной ткани. В костном мозге выявляют уменьшение количества нейтрофилов и ретикулярных клеток, угнетение миелоидиой активности, отек стромы, снижение общего числа костномозговых клеток (опустошение).

В почках часто регистрируют отек, кровоизлияния, дистрофию канальцевого эпителия, гломерулонефрит. В печени кровоизлияния, жировая дистрофия, некроз центральных участков долек, очаговый гепатит.

Цитопатология. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезенки, лимфатических узлов й надпочечников котят, избирательно поражая клетки, находящиеся в состоянии митоза через 2—

3 ч после их деления. Вирус культивируется также в диплоидных клетках слизистой оболочки языка, тимуса и почек кошек. Наиболее выраженные цитопатологические изменения возникают через 4—5 дней после инфицирования культуры клеток в виде увеличения объема ядрышек, маргинации хроматина и образования внутриядерных эозинофильных телец-включений типа А Каудри, окруженных резко очерченным светлым ободком. С развитием процесса включения становятся гомогенными и базофильными, края включений вначале имеют ровные очертания, а на поздней стадии — зубчатые.

Диагноз. Патологоморфологические изменения, наблюдаемые в тощей, подвздошной и двенадцатиперстной кишках в виде не- кродистрофических изменений слизистой оболочки с наличием в эпителии крипт внутриядерных включений, опустошение селезенки, лимфатических узлов и костного мозга достаточно характерны и могут быть использованы для диагностики.

Дифференциальный диагноз. Панлейкопению кошек необходимо отличать от реовирусной, коронавирусной, рнновирусной и пикорнавирусной инфекции, ринотрахеита, сальмонеллеза и коли- бактериоза.

Для реовирусной инфекции характерны серозный конъюнктивит, светобоязнь, катаральный ринит, угнетение, депрессия. При ринотрахеите отмечают серозный конъюнктивит, язвенный кератит, некрозы кончика языка, серозное, катарально-гнойное и фибринозное воспаление верхних дыхательных путей. Риновирусная инфекция проявляется признаками малой респираторной болезни и язвенным воспалением языка. Пи корнав и русы вызывают слабо протекающую (латентную) инфекцию, характеризующуюся серозным конъюнктивитом, катаром верхних дыхательных путей, изъязвлением слизистой оболочки языка, нёба, катаральной бронхопневмонией. Сальмонеллез характеризуется острым гастроэнтеритом, кровоизлияниями под серозными и в слизистых оболочках, наличием мелких некротических фокусов в печени, увеличением селезенки и лимфатических узлов. Среди бактериальных инфекций диарею у молодняка часто вызывает Е. coll. Однако при колибактериозе в слизистой оболочке кишечника отмечают лишь слизистую дистрофию покровного эпителия и инфильтрацию грану- лоцитамн подслизистого слоя. Корон авирусная инфекция протекает с поражением подвздошной кишки и склонностью к изменению ворсинчатого эпителия, тогда как крипты не поражаются.

<< | >>
Источник: Н. И. Архипов, С. Ф. Чевелев, Г. И. Брагин и др.. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных: Справочное издание; Под ред. Н. И. Архипова. — М.: Колос,.— 176 с., ил.. 1984

Еще по теме ПАНЛЕИКОПЕНИЯ КОШЕК:

  1. ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК
  2. РИНОТРАХЕИТ КОШЕК
  3. Выставка кошек
  4. КАЛИЦИВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОШЕК
  5. ИММУНОДЕФИЦИТ КОШЕК
  6. Токсокароз кошек (Toxocaros feline)
  7. ЛЕЙКЕМИЯ КОШЕК Feline leukaemia
  8. Панлейкопенйя кошек
  9. Начало гонения кошек…
  10. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ КОШЕК Feline Infectious Peritonitis
  11. Расселение кошек по земному шару
  12. С. И. Братюха, И. С. Нагорный, И. П. Ревенко. Болезни собак и кошек: Справ, пособие, 1989
  13. Гидатигероз кошек  (Hydatigerosis feline)
  14. Токсоплазмоз кошек
  15. Зубы кошек
  16. Цистоизоспорозы собак и кошек
  17. Саркоцистозы собак и кошек