КАЛИЦИВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КОШЕК

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Пикорнавирусы кошек слабовирулентны, и болезнь обычно протекает латентно. Однако в сочетании с другими агентами бактериальной, вирусной и микоплазмозной природы пикорнаинфекция может вызывать гибель кошек (86%). Болезнь характеризуется поражением верхних дыхательных путей. У больных отмечают серозный конъюнктивит, ринит, одышку, кашель, депрессию, лихорадку, пневмонию, изъязвление слизистой оболочки языка, нёба, ноздрей (1,2,3).

Патологоанатомические изменения ограничиваются верхними дыхательными путями и проявляются неспецифическим катаральным воспалением.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус впервые выделил и описал Фостьер в 1957 г. в США.

Морфология и химический состав. Диаметр вириона 45 нм, сердцевины - 20 нм, имеет 32 капсомера кубической симметрии. У калицивирусов кошек выявлено 7 эпитопов нейтрализации, 4 из которых располагаются на капсидном белке мол.м. ~67 кД. Полные вирионы и 156S частицы содержат основной капсидный белок, а также общие эпнтопы нейтрализации. Как вирионы, так и 156S частицы индуцируют ВНА (5, 6).

Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, гуанидину, дезоксихсшату натрия, гидроксибензил-бензимидазолу (НВВ), а также к pH 4 - 5, что отличает его от рино- и энтеровирусов; чувствителен к нагреванию - инактивируется при 50°С в течение 30 мин; MgSO,, и MgCl2 не стабилизируют его. Однако имеется сообщение, что соли натрия частично стабилизируют калицивирусы кошек против термо- и pH инактивации, причем стабилизирующее действие солей по отношению к разным типам этого вируса не одинаково. Выделенная из вируса РНК инфекционна и более устойчива, чем сам вирус (последний в условиях 60°С теряет патогенность через 10 мин, препарат РНК разрушается в тот же срок при 65°С).

Антигенная структура не изучена.

АГ активность, вариабельность и родство. У переболевших кошек обнаруживают ВНА. Штаммы калицивируса кошек в АГ отношении родственны. Они не имеют антигенного родства с пикорнавирусами человека, хотя по некоторым биологическим свойствам сходны с пикорнавирусами групп Коксаки и ECHO (3). Г Ад свойства вируса не выявлены.

Культивирование. Вирус размножается в культуре клеток почки котят, где через 24-36

ч вызывает ЦПИ. В первичных, перевиваемых и диплоидных культурах клеток Fc3Tg титр вируса достигает 106-108 ТЦД50/мл. Он не размножается в культурах клеток почки КРС, в фибробластах КЭ и перевиваемых клетках HeLa. Особенности внутриклеточной репродукции изучены недостаточно. В культуре клеток эмбриона кошек вирус выявляется в цитоплазме пораженных клеток - связан с микрофибриллами цитоплазмы. В зараженных клетках характерно присутствие телец-вюпочений.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источником болезни служат больные животные. Инфекция передается при непосредственном контакте.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика заболевания основана иа постановке биопробы (зараженные котята погибают через 20 дн), PH (для идентификации выделенного агента или специфических антител у животных-реконвалесцентов) и ИФ препаратов, приготовленных из верхних дыхательных путей больной кошки.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Переболевшие кошки приобретают иммунитет продолжительностью до 6 мес. В США для профилактики болезни применяют живые инактивированные вакцины. Для изготовления инактивированной вакцины вирус инактивировали глицинальдегидом и готовили водномасляную эмульсию. 2-3 - кратное внутримышечное введение вакцины сопровождалось образованием специфических гуморальных AT (IgM и IgG), а также секреторных (IgA) АТ в респираторном тракте. По иммуногенности инактивированные вакцины не уступали живым, полученным из аттенуированных штаммов (4).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.Сергеев В.А. Вирусные вакцины. Киев. Урожай, 1993. 2.Сергеев В.А. и др. Структура и биология вирусов жив. М. 1983. З.СюринВ.Н. и др. Частная вет. вирусол. М. Колос, 1993. 4.Chappuis К. et.al. Comp Imm Microb and Infect Dis, 1979, 1 .221. 5.Flynn W.T. et.al. Am J Vet Res, 1986, 49:819. 6.Tohya Y. et.al. Arch Virol, 1991, 117 :173.