ИММУНОДЕФИЦИТ КОШЕК

Хроническое поражение ротовой полости (гингивиты, периодонтиты, стоматиты,

тонзилиты) -

Анемия (различной степени тяжести) -

Хронические заболевания верхних дыхательных путей (главным образом риниты) -

Желудочно-кишечные заболевания (хронические энтериты и энтероколиты) -

Истощение -

Хронические раневые абсцессы -

Хроническое воспаление наружного уха -

Хронические кожные заболевания (включая демодекоз) -

Хронические инфекции мочеполового тракта -

Персистирующая лимфоаденопатия -

Неоплазии (в частности, лимфосаркома, миелопролиферативные заболевания, обычно ассоциированные с сопутствующей инфекцией вирусом лейкоза кошек) -

Неврологические нарушения (неопределенные изменения поведения,истерия, приступы ярости, судороги и др.)

При иммунодефиците кошек, помимо лейкоза, сопутствующими могут быть демодекоз и токсоплазмоз (6).

Распространение. ВИДК впервые был выделен в Калифорнии в 1987 г. от домашней кошки с различными симптомами иммунодефицита. В дальнейшем было показано, что 1- 12% «здоровых» и 10-20% больных кошек во всем мире являются носителями этого вируса. ВИДК встречается у долгоживущих кошачьих. Серологические исследования продемонстрировали широкое распространение этой инфекции. Она, видимо, существовала в популяции кошек многие годы, но оставалась неопознанной (7). Помимо США, Франции, Канады и Японии показано широкое распространение вируса среди кошек в Нидерландах, частота которого составляет порядка 1% среди здоровых и около 3% среди больных новорожденных (8). В Баварии (ФРГ) было выявлено 23% инфицированных кошек.

Таблица XI.6. Частота инфекции ВИДК (по данным серологических обследований) Страна Число

больных

кошек Число се-

ропозити

вных % Число здоровых кошек Число

серопози-

тавных % США 2212 310 14,0 511 6 1,2 Канада 42 8 19,0 Онтарио 233 8 3,43 32 0 0 С. Каролина 40 6 15,0 83 3 3,6 Сиетл, Вашинг тон 226 23 10,2 361 5 1,4 Япония 1739 764 43,9 1584 196 12,4 Швейцария 775 29 3,7 178 5 2,8 Франция 208 46 22,1 Англия 431 55 12,8 98 1 1,0 Г олландия 98 3 ЗД 123 1 0,8

Патогенез. Детально не изучен. Персистентная инфекция Т-лимфоцитов приводит, очевидно к прогрессивному поражению иммунной системы. Считают, что этот вирус активирует мононуклеарные клетки периферической крови in vivo в результате, чего Т-клетки перестают реагировать (17). Показано, что разные кодирующие белки оболочки ВИДК позволяют вирусу спасаться от нейтрализации АТ сыворотки кошек (25, 25а). В 1992 г. было также показано, что ИДК может быть индуцирован вирусом лейкемии кошек (2).

Таблица XI.7. Возрастная степень инфицированное™ ВИДК Процент инфицированных кошек Возрастная группа США и Канада Япония До 1 года 2 4 От 1 до 5 лет 9 29 От 6 до 10 лет 22 54 От 11 до 15 лет 23 34 Свыше 15 лет 14 47

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

ВИДК (FIdV, ВИК), обозначаемый также как Т-лимфотропный лентивирус кошек (FTLV), является кошачьим эквивалентом ВИДЧ (ВИЧ), вызывающего СПИД.

Наиболее вероятная область использования ВИДК как модели для изучения ВИЧ и СПИДа является антивирусная терапия и вакцинация. Кроме того, ВИДК может быть использован для изучения ранней стадии патогенеза ВИЧ-инфекции, а также вариабельности вируса при взаимодействии с организмом.

Лентивирус иммунодефицита кошек морфологически отличается от других представителей рода ретровирусов. Он обладает плотным конусовидным нуклеидом, устойчив к нейтрализации, поэтому виремия персистирует несмотря на присутствие сывороточных АТ (Табл. XI. 8).

Устойчивость. Вирус неустойчив, большинство обычных дезинфицирующих средств его быстро инактивирует.

Таблица XI. 8. Взаимоотношение ВИДК с другими лентивирусами и ретровирусами Вид

животных Онкорнавирусы

(опухолеродные) Лентивирусы

(“медленные”) Спумавирусы

(“пенящие”) Кошки -Вир. лейкоза кошек (FeLV),подтипы А,В,С. -Вирус фибросаркомы. -Эндогенный онкорна- вирус (RD114). Иммунодефицита кошек (FIV, FTLV) Синцитийобразующий вирус кошек (РеБРУ) Другие виды животных Лейкоз птиц Лейкоз мышей Лейкоз человека HTLV-1

Лейкоз КРС (BLV) Иммунодефицита человека (HIV-1).

Вир. ИНАН, Маеди- Висна.

Вирус ИД КРС (В IV) Пенящие вирусы других видов животных, не вызываю щие заболеваний

Локализация вируса. У инфицированных бессимптомных кошек ВИДК обнаруживали в большом числе мононуклеарных клеток периферической крови, но не выявили в плазме животных. Стимуляция клеток в культуре приводила к появлению полноразмерной МРНК и быстрой индукции синтеза инфекционного вируса (27).

Культивирование. ВИДК, так же как вирус иммунодефицита человека, избирательно реплицируется в Т-лимфоцитах, а Т-клетки служат центральным звеном системы клеточного иммунитета, инфекция этим лентивирусом приводит к иммунодефициту. Однако, шт. Пе- талюна в культуре клеток кошачьей T-4-тимус-лимфаты 3101 вызывал ЦПЭ через 22 дня после заражения (26).

Антигенная активность. Уровни АТ, выявляемые к FeLV в ИФА и PH, не коррелируют. Вакцинация кошек вирусом не всегда индуцировала удовлетворительный иммунный ответ (в иммуноблотинге). Резистентность к реинфекции коррелировала с уровнем АТ, выявляемых в иммуноблотинге (5).

Экспериментальная инфекция. Котят удается заразить при помощи внутрибрюшин- ной инокуляции цельной крови или фильтрованной плазмы. От экспериментально инфицированных кошек выделен лентивирус. Заражение ВЛК приводит к развитию глубокого иммунодефицита, сопровождающегося регенеративной анемией, лимфоидной, миелоидной и эритроидной неоплазиями. Иммунодепрессия ассоциирована с действием оболочечного ретровирусного белка р15. 17-членный пептид, имитирующий гидрофильную высококонсервативную часть трансмембранного оболочечного белка вируса способен подавлять поликлональную активацию В-клеток, нарушать продукцию интерферонов и интерлейкинов и снижать экспрессию рецепторов к интерлейцину 2. Сходной активностью обладают фрагменты и очищенный нативный белок gpl20 HSV-1 (10). Доказана возможность стимуляции клинического проявления ИДК, если им внутривенно вводить ВИДК (FJV) шт. А-7 и вирус лейкоза кошек (FeLV) шт. EL-74. При этом кровь экспериментально инфицированных бессимптомных кошек вызывала при введении здоровым кошкам тяжелое заболевание, которое в ряде случаев кончалось летально (14). К ВИДК чувствительны СД4+, СД8+, В-лимфоциты, макрофаги и астроциты. Недавно показано, что специфическим рецептором для ВИДК может быть СД9 АГ, присутствие СД4 не обязательно. Период от инфицирования до развитие спидоподобного состояния у кошек равен 4-5 г. (2).