ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК

Панлейкопения кошек (ПЛК, парвовирусная инфекция кошачьих, агранулоцитоз кошек, чума кошек, кошачья лихорадка, инфекционный энтерит кошек, кошачья атаксия, инфекционный ларинготрахеит кошек) - высококонтагиозная и обычно смертельно протекающая болезнь домашних кошек, клинически проявляющаяся панлейкопенией, лихорадкой, рвотой, сильной диареей и крайним обезвоживанием организма.

Болезнь распространена повсеместно (Франция, США, Англия, Канада, Бразилия, Индия и др страны). Болеют, главным образом, молодые кошки, а там, где вирус занесён повторно, - кошки всех возрастов. Восприимчивы все представители семейства Felidae, львы, тигры. В Лондонском зоопарке описаны смертельные случаи болезни тигров, леопардов, львов, гиен и других представителей семейства кошачьих. Наблюдалось заболевание диких кошек, енотов из семейства Procyonidae. Из семейства Mustelidae заражаются только норки.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В США лейкопению среди кошек регистрируют, главным образом, в июле-сентябре. Около 70% заболевших составляют животные моложе 1 г. Чаще болеют кошки в возрасте 7-12 мес. Болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой (до 42°С), рвотой и лейкопенией (100-50 лейкоцитов в 1 мм3). Преобладающее число лейкопений, вызванных вирусом ПЛК, встречается среди кошек до 3-летнего возраста. Принято считать, что все случаи лейкопений, когда лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм3 крови, вызваны вирусом. При контактном заражении инкубационный период не более 6 дн. Начало болезни характеризуется резким повышением температуры, которая повышается дважды: первый раз удерживается в течение 24 ч, затем снижается и вновь повышается через 48 ч.

й день болезни особенно выражены нейтропения и лимфопения. Активность ферментных систем лимфоидной ткани и тонкого кишечника изменяется. Вначале она снижается, затем возрастает. Высокий уровень активности отмечен в ретикулярных клетках и макрофагах. Изменения активности ферментов прямо пропорциональны деструкции лимфоцитов и гиперплазии ретикулярных клеток с последующей пролиферацией лимфобластов. Для хронического течения болезни характерны устойчивый катар кишечника, анемия н кахексия. У многих кошек болезнь, вероятно, протекает в субклинически и не диагностируется, сопровождаясь формированием иммунитета.

Патологоанатомические изменения не характерны. При вскрытии павших животных находят слизисто-гнойный экссудат на слизистой оболочке носа и глаз, острый энтерит, особенно нижней части подвздошной кишки, увеличение селезёнки, набухание мезентериальных лимфоузлов и “полужидкий” апластический костный мозг. В клетках эпителия кишечника, а также в лимфоузлах обнаруживают внутриядерные эозинофильные включения. Иt отличают от включений типа А Каудри, встречающихся в виде гроздевидно скопившихся или рассеянных гранул, которые со временем становятся базофильными. В костном мозге павших животных гистопатологические изменения проявляются гранулопоэзом.