ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ

Этиология. Вирус отнесен к семейству тоговирусов, роду пе- стивирусов.

Эпизоотология. Болезнь распространена широко. Источник возбудителя — больные животные и латентные вирусоносители. Встречается чаще зимой и весной. Болеют крупный рогатый скот и олени. Клинически диарея проявляется в основном у телят до 5—

6-месячного возраста. Болезнь чаще протекает в виде энзоотии. Отмечается высокая заболеваемость при незначительном проценте летальности. Наблюдается длительное внрусоноситель- ство.

Патогенез. Слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного тракта являются первичными воротами инфекции. Из мест первичного размножения вирус через лимфу и кровь разносится по всему организму. Выявляют его во многих органах н тканях Он содержится в слизистой оболочке пищеварительного тракта, селезенке и лимфатических узлах, истечениях и экскретах.

Поражение плодов, аборты, наличие специфических антител в крови плода и вируса в тканях новорожденных телят, не получавших молозива, свидетельствуют о распространении вируса клеточными элементами крови н лимфы, а также о внутриутробном инфицировании плода. Показана возможность выделения вируса из тканей коров, имеющих в крови специфические вируснейтра- лизующие антитела. В сыворотке крови реконвалесцентов антитела могут находиться в течение 9—18 мес. Далее животное становится серонегативным, но из его лимфоидной ткани лимфоузлов и селезенки выделяется вирус, способный вызвать у телят вирусную диарею с выраженными признаками болезни.

Не исключено, что гибель эпителиальных клеток пищеварительного и дыхательного трактов обусловлена не только непосредственным размножением в них вируса, но также и вторичными причинами, а именно за счет разрушения клеток лимфоидной системы пищеварительного и дыхательных путей, обеспечивающих защиту от банальной микрофлоры. Персистенция возбудителя вирусной диареи в клетках лимфоидной ткани обусловливает ви- русоноснтельство в организме переболевшего животного. Характерным для патогенеза болезни является блокирование вирусом диареи функций клеток иммунной системы.

Симптомы болезни. При остром течении отмечают высокую лихорадку, лейкопению и кашель. На слизистой оболочке ротовой полости в области губ, десен, спинки н краев языка образуются эрозии и язвы, которые могут быть и на слизистой носовой полости Эрозии часто выявляют на коже носового зеркальца, меж- копитной щели и слизистой оболочке влагалища. У некоторых животных болезнь проявляется острым катаральным конъюнктивитом и помутнением роговицы. Основной клинический признак болезни — профузный понос, продолжающийся 1—4 нед. Испражнения водянистые, зловонные, с примесью слизи, сгустков кровн н некротизированных тканей. Иногда отмечают поражение ЦНС Для хронического течения характерны длительная диарея н резкая кахексия. Кожа шеи, плеч, промежности и седалищных бугров утолщена и покрыта корками, иод которыми можно выявить гнойное воспаление кожи

У стельных коров возможны аборты. У новорожденных телят нередко бывают уродства.

Патологоанатомические изменения. В летальных случаях труп резко истощен. При течении болезни с диарейным синдромом основные поражения находят в пищеварительном тракте. Они характеризуются гиперемией, отеком, кровоизлияниями и некротическими язвенными процессами на слизистой оболочке всего пи- лцеварительного тракта. На слизистых щек, твердого нёба, десен, языка, глотки, пищевода, сыгуча и тонкого отдела кишечника имеются множественные эрозии и язвы размером 1—5 мм. Выявляют их и в преджелудках.

Особенно сильно повреждаются слизистые оболочки в местах расположения пейеровых бляшек и солитарных фолликулов тощей и тонкой кишок. Они покрыты некротическими массами, при раз- -мягчении и отторжении которых обнажаются подлежащие слои слизистой. В местах солитарных фолликулов образуется язва, а поверхность пейеровых бляшек напоминает решето, поскольку в них остается уцелевшая от некроза межфолликулярная соединительная ткань. Паренхима лимфоидных образований кишечника некротнзнрована

При респираторном синдроме болезни основные изменения выявляют в верхних дыхательных путях.

В пораженных участках кожи носового зеркальца, шеи, плеч, основания рогов, промежности, седалищных бугров, препуция, вымени, венчика, межкопытной щели может быть некротический дерматит с образованием струпьев. При образовании эрозий и язв в пораженных участках изменения кожи иногда приобретают характер пододерматнта.

Гистологические изменения. Воспалнтельно-некротическне- процессы на слизистых оболочках сопровождаются повреждением эпителиального покрова, воспалительной гиперемией, отделением экссудата, инфильтрацией пораженного участка клеточными элементами крови, макрофагами и гистиоцитами В зависимости от степени развития и характера воспалительного процесса выявляют серозные, гнойные или эрозионно-язвенные стоматит, конъюнктивит, кератит, ринит, вульвовагнннт, гастроэнтерит, некротические дерматиты.

Глубокие изменения наблюдают в лимфоидных органах и лимфообразованиях пищеварительного тракта. Клетки светлых центров лимфатических фолликулов лимфоузлов, миндалин, пей- еровых бляшек и солитарных фолликулов некротизированы, а сами центры атрофированы. Отражением разрушения клеток кроветворной системы является развитие генерализованной лейкопении

Цитопатология. Вирус размножается в цитоплазме клеток, созревает в процессе почкования через цитоплазматическую мембрану.

Цитопатогенное действие в культуре клеток почки телят проявляется через 16 ч после заражения. Первоначально в единичных диффузно разбросанных в монослое клетках отмечается уплотнение цитоплазмы. Пораженные участки и цитоплазмы располагаются вблизи ядра; в дальнейшем они укрупняются н превращаются в бесструктурную эозинофильную гомогенную массу. В цитоплазме некоторых клеток иногда хорошо выражены эозинофильные- включения с ободком вокруг. У пораженных клеток нарушается синцитиальная связь с соседними клетками, утрачиваются цитоплазматические отростки и происходит округление клеток. В пораженных клетках ядра смещаются к периферии, их хроматино- вая сеть распадается и наблюдается краевое расположение хроматина. В дальнейшем ядра пнкнотнзируются или подвергаются рекснсу. С увеличением срока инфекции наступает разрежение монослоя клеток, и к концу вторых суток происходит поражение клеток всего мопослоя и отторжение их от стекла.

Диагноз основывается на анализе эпнзоотологичсских, клинических и патоморфологическнх данных. Для окончательного диагноза необходимы результаты вирусологических и серологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Вирусную диарею следует отличать от чумы, ящура, инфекционного рннотрахента, парагриппа, везикулярного стоматита.

Чума крупного рогатого скота характеризуется поражена ем кроветворной системы и образованием внутрнцнтоплазмати- ческих, внутриядерных включений н снмпластов. При ящуре- отмечают высокую конгагиозность болезни, быстрое распространение, характерный афтозный процесс на языке, поражение сердечной и скелетной мускулатуры. Ящуром болеют парнокопытные животные других видов. Инфекционный р и н о т р а- х е и т протекает без диареи, с преимущественными поражениями органов дыхания, половых органов, вымени, нервной системы. Вирус вызывает появление внутриядерных включении.

При парагриппе основные поражения локализуются в органах дыхания. Вирус вызывает внутрицнтоплазматнческне, внутриядерные включения и симпласты. Включения возможны и в делящихся клетках. Наблюдается подавление митотической активности и накопление колхицнноподобных митозов. Везикулярный стоматит встречается средн разных видов животных. Основные изменения сосредоточены в ротовой полости, лимфоидная система не поражается.