МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СОСТАВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ И УРОВЕНЬ ГЕМОГЛОБИНА

При определении физиологических показателей количества эритроцитов и гемоглобина необходимо обращать внимание на цвет видимых слизистых оболочек, прежде всего конъюнктивы, и величину гематокрита, ибо обезвоживание, которое встречается довольно часто у молодняка, может привести к ошибочному заключению.

61. Показатели эритроцнтоиоэза у клинически здоровых телят, п = 50 (В. М. Соколюк, 1997)

Несколько иные данные морфологического состава крови приводит Н.

62. Показатели крови у новорожденных телят (Н. И. Блинов, 1985)

У щенков собак 2—12-месячного возраста гемоглобина содержится значительно больше (150,0—215,0 г/л), величина гематокрита выше (0,3—0,5 л/л), а количество эритроцитов примерно такое же, как и у телят (4,5—8,0 Т/л) [14].

Показатели крови у жеребят, поросят и цыплят-бройлеров приведены в таблицах 63—65 [7, 9, 29].

63. Показатели эритроцитопоэза у жеребят (В. И. Головаха, 2003)

64.

Гемоглобин, г/л Эритроциты,

ю12/л

СГЭ, пг

Диаметр эритроцитов, мкм Лейкоциты,

10 5/л

Гематок- л/л ритная величина Ретикулоцигы, % Сидероциты,%

0. ± 2,90 4,60 ± 0,09

8. ± 0,63

6. ± 0,04

6,9 ± 0,34 0,30 ±0,005

0. ± 0,5

5. ± 4,12 3,17 ± 0,57

0. ±3,11 4,96 ± 0,12

5. ± 0,69

5. ± 0,13

5. ± 0,47 0,38 ± 0,008

0. ± 0,80

8. ± 2,61 4,75 ± 0,46

0. ± 2,89

2. ±0,11

0. ± 0,69

5. ± 0,14

7. ± 0,43 0,45 ± 0,0010

0. ± 0,10

5. ± 2,05 5,87 ± 0,53

0. ± 2,62

3. ± 0,12

3. ± 0,73

5. ± 0,11

7. ± 0,40 0,44 ± 0,009

0. ± 0,90

6. ± 1,40 7,78 ± 0,87

0. ± 3,07

3. ± 0,15

7. ± 0,74

4. ± 0,09

7. ± 0,51 0,41 ± 0,008

0. ± 0,80

3. ± 0,86 4,72 ± 0,47

Уменьшение количества эритроцитов (олигоцитемия) и гемоглобина (олигохромемия) или одного из этих показателей в единице объема крови характеризует патологическое состояние организма — анемию.

Причина гипопластической анемии — дефицит в рационе животных протеина, микроэлементов (меди, железа, кобальта, марганца), витаминов (В2, Вб, В12, Вс, аскорбиновой кислоты, токоферола) — алиментарно-дефицитная анемия и угнетение функции костного мозга различными токсинами — миелотоксическая анемия.

Анемии развиваются также вследствие нарушения аминокислотного состава глобина (гемоглобинозы). Их разделяют на две группы: а) гемоглобинопатии, причины которых — наследственное изменение структуры отдельных цепей нормального глобина, обусловленных заменой одной или нескольких аминокислот. Например, замены только одной аминокислоты — глутаминовой на валин в 0-цепи глобина достаточно для развития тяжелой наследственной болезни — серповидноклеточной анемии; б) талиссемии, обусловленные наследственным нарушением синтеза одной из нормальных цепей глобина (не синтезируется вообще или синтезируется в незначительном количестве). Анемии развиваются также вследствие нарушения синтеза гема, в котором участвуют различные ферменты, железо, витамины В|2 и Вс.

Увеличение количества эритроцитов в крови (полицитемия, эритроцитоз) бывает физиологическим и патологическим.

Физиологическая полицитемия наблюдается при гипоксическом состоянии новорожденных (длительные тяжелые роды), снижении парциального давления кислорода, вследствие чего в кровеносную систему выбрасываются эритроциты из кровяных депо и усиливается эритроцитопоэз.

Патологическая полицитемия бывает относительной и абсолютной. Первая обусловлена потерей организмом воды и сгущением крови вследствие болезней, которые сопровождаются диареей, рвотой, развитием транссудатов и экссудатов. Параллельно увеличивается количество гемоглобина (плейохромия). Абсолютная патологическая полицитемия обусловлена усилением эритропоэтиче- ской функции костного мозга при болезнях сердца (перикардит, пороки) и легких (пневмония).

Популяционный состав эритроцитов периферической крови у телят 1—30-дневного возраста непостоянен. С 1 до 3-дневного возраста у телят возрастает популяция «старых» и «зрелых» эритроцитов, но с 6-дневного возраста постепенно нарастает популяция «молодых» эритроцитов и уменьшается количество «зрелых» клеток (табл. 66).

66. Популяционный состав эритроцитов клинически здоровых телят, % (В. П. Москаленко, 1999)

При гипопластической анемии «старые» эритроциты элиминируются и в кровеносное русло выбрасываются «зрелые» и «молодые» клетки [12]. У больных бронхопневмонией телят в кровь интенсивно поступают популяции «молодых» функционально не созревших эритроцитов, но в дальнейшем, при тяжелом течении болезни вследствие истощения компенсаторных возможностей происходит быстрое «старение» «молодых» и «зрелых» эритроцитов [28].

Содержание кальция в эритроцитах телят уменьшается в 3—6-дневном возрасте по сравнению с однодневными и стабилизируется в 20-дневном, положительно коррелирует с количеством общих липидов в мембранах эритроцитов.

67. Содержание кальция (ммоль/л), фосфора и 2,3-ДФГ (мкмоль/мл суспензии) в эритроцитах телят (В. П. Москаленко, 1999)

Примечание. 2,3-ДФГ — 2,3-дифосфоглицериновая кислота.

Содержание общего фосфора в эритроцитах, наоборот, в первые 3 дня жизни увеличивается и остается стабильным до 20-днев- ного возраста, а затем уменьшается и у 30-дневных телят не отличается от исходного показателя (табл. 67).

Уровень 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ) в эритроцитах телят однодневного возраста колеблется в пределах

0. 6,6 мкмоль/мл суспензии, затем постепенно увеличивается и ее часть в общем количестве фосфора в эритроцитах 20—30-дневных телят составляет 76—84 % [12]. Таким образом, содержание 2,3-ДФГ у телят значительно выше, чем у молодняка 3—12-месячного возраста и коров, поэтому высокий уровень 2,3-ДФГ у телят необходимо рассматривать как адаптационную реакцию организма, направленную на стабилизацию газообмена. Это особенно заметно у телят, больных гипопластической анемией, когда содержание 2,3-ДФГ возрастает до 11,3 + 1,0 — 12,0 + 0,5 мкмоль/мл суспензии эритроцитов [12], и при бронхопневмонии молодняка, при которой уровень 2,3-ДФГ увеличивается в 1,2—1,8 раза по сравнению со здоровыми телятами [28]. Повышение содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду и способствует более интенсивной диффузии его в ткани, поэтому расценивается как компенсаторная реакция на развитие гипоксии.