Мы рассмотрели две совершенно разные картины клеточной гибели — апоптоз и некроз. Эти картины мозаичные. Разбирая их по отдельным эле-
ментам, механизмам, можно убедиться, что существует много одинаковых 317 молекулярных и гистохимических признаков, свойственных как апоптозу, так и некрозу.
Образование АФК (их называют эликсирами смерти из-за универсальности), закисление pH цитоплазмы, изменение проницаемости цитоплазматической мембраны и мембран органелл, изменение ионного состава — все это важные составляющие процесса гибели клетки как при апоптозе, так и некрозе. Для некроза и апоптоза существуют общие индукторы. Существуют факторы, которые переключают апоптоз на некроз, например, внутриклеточная концентрация АТФ и NAD+. Некоторые процессы апоптоза регулируются гормонами (стимулируются гибберелловой и подавляются абсцизовой кислотами). Перекись водорода в малых концентрациях — индуктор апоптоза, а в высоких — ведет к некрозу. Апоптоз, в отличие от некроза, подавляется ингибиторами синтеза белка и является энергозависимым процессом — для него необходимо пополнение клеток АТФ. Поэтому, в случае истощения клеток АТФ, а также при избыточной продукиии активных форм кислорода клетки устойчивого растения, которые в норме претерпевали бы апоптоз, погибают по пути некроза. Дефицит энергии и ресурсов принуждает клетку не разворачивать процессы программируемой клеточной гибели (несмотря на активацию генов резистентности и инициацию других событий, связанных с СВЧ), а при участии независимых ветвей сигнальной трансдукции использовать несколько другой алгоритм сигналов и событий.
Таким образом, механизмы смерти клетки в значительной мере сходны, и программируемая клеточная гибель и некроз являются как бы разными экстремумами одной непрерывной кривой. В этом прослеживается принцип биологической экономичности: для самоуничтожения клетки приспособлены во многом те же механизмы, посредством которых клетка погибает от воздействия патогена при некрозе.
Рассмотренная схема подразделения клеточной гибели на некроз и апоптоз не является универсальной. Растения, по-видимому, развили несколько путей взаимодействия с патогеном и различные системы защиты.
Более того, по всей видимости, клетки, непосредственно атакованные паразитом, погибают по механизму апоптоза, но запускают в свою очередь гибель окружающих клеток другими путями. Форма отклика зависит от внешних факторов (например, дозы воздействия) и резервов самой клетки.