ЯШУР

Этиология. Вирус относят к семейству пикорнавирусов, роду афтовирусов.

Эпизоотология. В первичных очагах возникновения ящура заболевание чаще начинается с крупного рогатого скота, а в дальнейшем заражаются животные других видов Источником инфекции служат больные животные и вирусоносители. Болезнь проявляется в виде эпизоотии, быстро распространяется, наблюдается широкий охват животных. Чаще встречается в холодное время года.

К ящуру восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, верблюды, олени, буйволы, яки, лоси, сайгаки, антилопы, кабаны, олени и прочие парнокопытные.

Патогенез. В местах первичного проникновения и размножения вируса в чувствительных клетках слизистых оболочек кутанного типа и безволосых мест кожи формируются первичные афты. В этих очагах беспрерывно протекает процесс репродукции вируса, сопровождающийся расширением участка пораженных клеток. Из первичных мест вирус проникает в кровь и лимфу, разносится ими по органам, тканям и фиксируется в чувствительных клетках, размножается в них, вызывая образование вторичных афт. Вирус размножается в цитоплазме клеток шиповидного слоя эпителия слизистых оболочек и эпидермиса кожи. В данных клетках прекращена их митотическая активность, то есть необратимо приостановлены процессы синтеза клеточной ДНК. Некоторые штаммы вируса наряду с эпителиотропными могут проявлять и миотропные свойства, размножаясь в саркоплазме мышечных волокон миокарда и скелетной мускулатуры. В мышечных волокнах, так же как и в клетках шиповидного слоя эпителия, не проявляется митотическая активность ядер и отсутствуют процессы синтеза клеточной ДНК- По-видимому, субстрат цитоплазмы клеток шиповидного слоя эпителия и саркоплазмы мышечных волокон однотипен в биохимическом отношении, что обусловливает возможность размножения вируса в данных органах.

Симптомы болезни. У крупного рогатого скота при доброкачественном течении на 2—3-е сутки болезни обнаруживают афты на слизистой оболочке внутренней поверхности верхней и нижней губ, беззубого края нижней челюсти, языка и щек. Через 12— 24 ч стенка афты надрывается и на ее месте образуется эрозия. Наблюдают обильное слюноотделение, прекращение жвачки. Эрозии заживают на 8—14-е сутки (рис. 7). Почти одновременно афты и эрозии появляются на коже носового зеркальца, сосков вымени, венчика и межкопытной щели. Афтозно-эрозионные поражения на коже нижних отделов конечностей вызывают хромоту. У некоторых лактирующих коров бывают маститы, а отсюда и снижение надоев молока. Продолжительность болезни 8—10 сут При осложнениях затягивается до 25 сут, иногда и дольше.

Для злокачественного течения ящура характерны смертельные *зслучаи среди больных животных. В этом случае наряду с афтозно-эрозионными поражениями тяжелые дегенеративные изменения находят в миокарде и скелетной мускулатуре.

У больных овец отмечаются лихорадка, отказ от корма, прекращение жвачки, появление афтозно-эрозионных поражений на коже межкопытной щели, венчика, а также хромота. Слизистая оболочка ротовой полости поражается редко.

Для коз характерны те же признаки, что и для овец. Но у них ?чаще поражаются молочные железы, течение злокачественное

Больные свиньи большей частью лежат. У них выявляются лихорадка и угнетение. Афты и эрозии образуются на коже пятачка, мякишей, межкопытной щели и венчика. Поражение конечностей сопровождается хромотой и иногда спадением копытец Сравнительно часто повреждается кожа пятачка, сосков молочной железы и редко слизистая оболочка ротовой полости.

У телят, ягнят, козлят и поросят болезнь чаще протекает злокачественно, что обусловливает высокий процент их смертности

Патологоанатомические изменения. При доброкачественном течении ящура смертельные случаи среди больных животных крайне редки. У крупного рогатого скота характерными признаками являются афтозно-эрозионные поражения на слизистых оболочках ротовой полости и рубца, безволосых местах кожи носового зеркальца, губ, сосков вымени, венчика межкопытной щели. Крайне редко афты и эрозии образуются на коже вокруг ануса.

Прн злокачественном течении болезни наряду с афтозно-эро- зионными поражениями тяжелые изменения обнаруживают в сердечной и скелетной мускулатуре. Поражение миокарда — главная причина летальных исходов при этой форме течения ящура. Т1ри внешнем осмотре сердца н на разрезе миокарда, особенно желудочков и межжелудочковой перегородки, находят множественные желто-серые очажки, пятна и полоски разной формы и величины, придающие сердцу «тигроидный» вид. В скелетной мускулатуре спины, передних и задних конечностей (сгибатели и разгибатели пальцев, тазобедренная группа мышц), массетерах, мышцах языка, ножках диафрагмы и межреберной мускулатуре обнаруживают диффузные или очаговые дегенеративные поражения мышечных волокон, пропитанные студневидными желтоватыми инфильтратами.

Для тяжелого течения ящура характерно наличие геморрагического диатеза в виде кровоизлияний, которые локализуются на слизистых оболочках пищеварительного тракта, серозных оболочках, в перенхиме легких, почек, печени, головного и спинного мозга. В подкожной клетчатке, особенно в области подгрудка, межмышечной соединительной ткани, подслизистом слое стенки кишечника, средостении, выявляются ограниченные или диффузные серозные инфильтраты желтоватого цвета студневидного характера.

У других видов животных картина вскрытия в основном тз же, что и у крупного рогатого скота, только у нее свои особенности в зависимости от места локализации инфекционного процесса.

Гистологические изменения. Афта на слизистых оболочках представляет собой пузырек различной формы и величины. Гистогенез ее начинается с дегенеративных поражений клеток шиловидного слоя. Клетки набухают, округляются, а ядра пикно- •гизируются. В сосочковом слое подлежащей соединительной ткани в ответ на дистрофию клеток происходят расширение капилляров, отек и клеточная инфильтрация. Проникновение в толщу шиповидного слоя серозного экссудата приводит к разъединению пораженных клеток и возникновению мелких внутриэпителиаль- ных пузырьков.

По мере продолжения репродукции вируса в клетках шиповидного слоя и накопления серозного экссудата отмечают более обширные разрушения клеток и их дискомплексацию, слияние мелких пузырьков в один крупный и формирование афты. В связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое афта заполняется нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат ее становится серозно-гнойным, а затем гнойным. Из-за механических причин и продолжающихся воспалительных процессов стенка афты надрывается и на ее месте обнажается эрозия.

Очищение дефекта эпителия от продуктов некротического' распада происходит на 5—7-е сутки, а эрозионпая поверхность полностью покрывается эпителием на 12-е сутки. Восстанавливается дефект за счет размножения клеток базального слоя.

При осложнении пролиферативных процессов в местах эрозий вторичной микрофлорой развивается гнойное воспаление подлежащих тканей с образованием язвенных поражений. Они заживают посредством вторичного натяжения с формированием сое<- динительнотканного рубца.

Афтозно-эрозионные поражения на коже протекают по тому же типу, что и на слизистых оболочках. Однако из-за более частых осложнений вторичной микрофлорой на конечностях в области межкопытной щели нередко развивается пододерматит <эг последующим отпадением рогового башмака, а в молочной железе— серозно-катаральный или гнойный мастит.

При злокачественном течении наряду с афтозно-эрозионными» поражениями обнаруживают тяжелые дегенеративные изменения в сердечной и скелетной мускулатуре. Они развиваются одновременно с появлением афтозно-эрозионных поражений на слизистых оболочках В пораженных участках миокарда гистологически отмечают дистрофическо-некротические процессы в мышечных волокнах (белковая дистрофия, восковидный некроз, лизис, зерниА сто-глыбчатый распад), клеточно-пролиферативную реакцию СО' стороны интерстициальной ткани и явления расстройства кровообращения. Часто наблюдают отложение солей извести в пораженных мышечных волокнах В начале развития воспалительного процесса в миокарде более выражен альтеративный, а в дальнейшем — пролиферативный компонент. Очаги некроза мышечных волокон сочетаются с участками частичного или полного замещения пораженных волокон клеточным инфильтратом и сформировавшейся грануляционной тканью.

В скелетной мускулатуре встречаются дистрофические и некротические изменения мышечных волокон с реактивно-клеточными процессами в интерстиции. Некротизированные участки мышечных волокон часто петрнфицированы. Поражения носят обыч,- но очаговый характер (рис. 8).

Глубокие изменения при злокачественном течении могут развиваться в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции и в нервной системе. В печени выявляют белковую дистрофию паренхиматозных клеток, очаги некроза, а в почках,.

кроме этого, — серозный гломерулонефрит. Поражения в надпочечниках характеризуются дистрофией клеток коркового слоя, некрозом хромафинных клеток и развитием клеточного пролифе- рата в местах дегенеративных явлений. В гипофизе выявляют клеточные пролифераты, в щитовидной железе — гипофункцио- нальное состояние. В различных отделах головного и спинного мозга иногда развивается негнойный энцефаломиелит. В летальных случаях встречается острый десквамативный гастроэнтерит Органы иммунной системы (селезенка, тимус, лимфатические узлы) гипертрофированы.

Цитопатология. Вирус ящура хорошо размножается в моно- слойных и суспензионных культурах клеток различных первичных и перевиваемых линий. Наиболее чувствительны к вирусу культура клеток первично-трппсинизированной почки коровы, овцы, свиньи и перевиваемой линии ВНК-21.

Репродукция вируса сопровождается развитием целого комплекса поражений клеток. ЦПД проявляется через 6 ч и достигает максимума своего развития к 18—24-м часам после заражения. Изменения инфицированных клеток сопровождаются нарушением межклеточных связей, конденсацией субстрата цитоплазмы, округлением клеток и распадом цитоплазмы. Вирус размножается в цитоплазме. В ядрах происходит укрупнение глыбок хроматина, расположение его вдоль ядерной мембраны, а затем пикноз или рекснс ядра. ЦПД вируса ящура сопровождается без образования включений и симпластов. Возбудителя ящура относят к вирусам с коротким циклом репродукции, поэтому клеточный монослой быстро разрушается и обычно через 24 ч почти все клетки отторгаются от стекла.

Диагноз ставят на основании эпизоотологнческих, клинических и патоморфологических данных.

Дифференциальный диагноз. Ящур необходимо отличать от везикулярного стоматита, чумы крупного рогатого скота, злокачественной катаральной горячки, везикулярной болезни и везикулярной экзантемы свиней (см. соответствующие болезни).