ГРИПП

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству ортомиксовирусов, которые объединяет несколько типов и подтипов.

Эпизоотология. Болезнь широко распространена среди большого числа биологических видов в различных странах всех континентов. Чаще появляется в холодное время года и в хозяйствах, где неудовлетворительные условия кормления и содержания. Источник инфекции — больные животные и вирусоносители. Заражение происходит аэрогенно, при совместном содержание здоровых животных с больными и алиментарно, через инфициро- ванный корм и воду. Свиньи заражаются при поедании дождевых червей, у которых вирус сохраняется до 19 мес. Считают* что возможна межвидовая передача вирусов гриппа человека и свиньи.

Грипп свиней (инфлюэнца) — острая контагиозная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и легких.

Патогенез. Вирус, попадая в организм респираторным путем, локализуется и размножается в эпителиальных клетках дыхательных путей, вызывая дистрофию, некроз и десквамацию их, серозно-катаральное воспаление. Иногда, вследствие осложнения вторичной бактериальной инфекцией, развиваются воспаление легких,, плеврит, перикардит, дерматит.

Симптомы болезни. Обычно грипп протекает остро, продолжаясь 7—10 дней, у поросят — сосунов и отъемышей часто заканчивается летально. Характеризуется резким подъемом температуры до 41—42 °С, слабостью, отказом от корма, конъюнктивитом, слезотечением, слизистым истечением из носа, чиханием, кашлем, затрудненным сопящим дыханием. Через 1—2 нед грипп заканчивается выздоровлением или осложняется пневмонией, поражением мышц и суставов (артриты), перикардитом и т. д. Иногда болезнь протекает подостро и атипично, что чаще наблюдают при осложнении ее вторичной бактериальной микрофлорой.

Патологоанатомические изменения. При остром (чистом) течении гриппа макроскопически изменения отмечают лишь в верхних дыхательных путях, бронхах, а также в легких и регионарных им лимфатических узлах (подчелюстных, заглоточных и бронхиальных). Слизистая оболочка носовой полости, гортани, трахее и бронхов набухшая, слегка покрасневшая, местами эрозирована». усеяна мелкими кровоизлияниями, покрыта пенистой, слизистой массой, в легких находят мелкие очаги ателектаза. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочны, покрасневшие, набухшие. Конъюнктива набухшая, покрасневшая. Миндалины увеличены* сочны, красноватого цвета.

При затяжном (подостром) течении болезни, кроме описанных изменений, находят поражения легких в виде уплотненных очагов красноватого цвета, при надавливании которых из бронхов выделяется мутная, слизистая жидкость. Кусочки пораженной ткани тяжело плавают или тонут в воде, в ней иногда встречают очажки некроза и абсцессы. В некоторых случаях пр» осложнении потенциально патогенной микрофлорой отмечают ателектаз, эмфизему, фибринозный плеврит и перикардит, катар желудка и кишечника, корочковую экзему на коже шеи, груди, конечностей.

Гистологические изменения. При остром гриппе в слизистой оболочке дыхательных путей устанавливают слизистую дистрофию, некроз и сморщивание покровного эпителия, полнокровие сосудов, инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки гистиоцитами, клетками лимфоидного ряда; скопление лимфоидных клеток в перибронхиальной ткани, гиперплазию лимфофол- ликулов. В регионарных лимфоузлах находят гиперемию, отек стромы, пролиферацию лимфобластов и гистиоцитов, очаговую плазмоклеточную реакцию в мякотных шнурах. Кроме того, отмечают серозный конъюнктивит, катаральный тонзиллит и гастроэнтерит.

При гриппе, осложненном вторичной бактериальной инфекцией, наряду с описанными изменениями обнаруживают катаральную, катарально-гнойную или фибринозную пневмонию. Гистологически отмечают полнокровие сосудов, серозно-катаральный, гнойный или фибринозный экссудат в альвеолах и бронхах, содержащий лейкоциты, эритроциты, слущенный эпителий, очаги некроза ткани, абсцессы. Иногда наблюдают фибринозный плеврит и перикардит. Регионарные лимфоузлы в состоянии гиперплазии или серозного воспаления. В сердце, печени и почках находят зернистую дистрофию, в желудочно-кишечном тракте — катаральное воспаление.

Цитопатология. Вирус культивируется в куриных эмбрионах, на мышах, хорьках и в культуре клеток почки теленка, обезьяны, поросенка и легких эмбриона свиньи, размножается в ядре и цитоплазме. ЦПД развивается медленно (на 3—10-й день после заражения) и характеризуется появлением округлых, с зернистой цитоплазмой клеток, которые затем сморщиваются и отслаиваются от стекла. Иногда в цитоплазме клеток образуются базофиль- ные включения.

Диагноз. Предварительный ставят на основании клинико- эпизоотологических и патологоанатомических данных, окончательный только по результатам серологических исследований.

Дифференциальный диагноз. Грипп свиней необходимо отличать от чумы, микоплазмозной пневмонии и пастереллеза. Для чумы характерны геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки, «бутоны» в толстом кишечнике. Микоплазмозной пневмонией болеют поросята- отъемыши, болезнь протекает хронически, поражаются главным образом края долей легких. Пастереллез протекает энзоотически, характеризуется развитием крупозного воспаления легких, при бактериологическом исследовании выделяют па- стереллы

Грипп лошадей. Болезнь проявляется кратковременной лихорадкой и воспалением слизистых оболочек органов дыхания Заражение происходит воздушно-капельным путем, -при совместном содержании здоровых животных с больными. Восприимчивы лошади, мулы и ослы независимо от породы, пола и возраста.

Патогенез. Инфекционный процесс развивается так же, как и при гриппе свиней.

Симптомы болезни. Отмечают серозно-катаральный ринит н конъюнктивит, сухой кашель, слабость, угнетение, снижение аппетита, у некоторых животных ремитирующую лихорадку от 2 до 10 дней, аритмию, лейкоцитоз. Иногда наблюдают аборты, понос, отеки задних конечностей, брюшной стенки и гибель лошадей Патологоанатомическне изменения обнаруживают главным образом в верхних дыхательных путях, легких и регионарных им лимфатических узлах, в виде серозно-катарального воспаления слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи и бронхов. Отмечают также отек и кровоизлияния в подкожной клетчатке в области конечностей, катаральную бронхопневмонию, кровоизлияния и зернистую дистрофию клеток печени, почек, сердца, гиперплазию лимфоузлов области головы, солитарных фолликулов н пейеровых бляшек, увеличение селезенки. В осложненных случаях наблюдают геморрагический гастроэнтерит с эрозиями и язвами, катарально-гнойную пневмонию, кровоизлияния в оболочках головного и спинного мозга.

Диагноз основывается на выявлении серозно-катарального ринита, фарингита, трахеита, иногда катаральной бронхопневмонии с учетом эпизоотологнческих данных.

Дифференциальный диагноз. Грипп лошадей следует отличать от ринопневмонии (инфлюэнцы) и контагиозной плевропневмонии. Для ринопневмонии характерны аборты, рождение нежизнеспособных жеребят, конъюнктивит, отсутствие сухого кашля, болезненности гортани и трахеи. К контагиозной плевропневмонии восприимчивы животные старше года, характерно медленное, вялое, прерывистое распространение инфекции, наличиие фибринозной плевропневмонии, серозной инфильтрацш/ подкожной клетчатки и сухожильных влагалищ.

Грипп крупного рогатого скота проявляется такими же клинико-анатомическими признаками, как у свиней и лошадей. Регистрируют среди животных всех возрастов, протекает остро и быстро распространяется среди стада.

При патологоанатомическом исследовании павших и вынужденно убитых животных устанавливают гиперемию, набухание и кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, скопление серозно-слизистого экссудата в просвете трахеи и бронхов, иногда отек, очаги уплотнения в верхних, средних и добавочных долях легких, эмфизему, а при осложнении — катарально геморрагическую очаговую или сливную пневмонию

Диагноз ставят путем выделения и типирования вируса в РЗГА, PH и РСК, так как на основании эпизоотологнческих и клинико-анатомических данных диагностировать болезнь очень трудно.

Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо отличать от ринотрахеита, парагриппа и аденовирусной инфекции.

Грипп птиц, как и у млекопитающих, характеризуется острым течением, высокой контагиозностью, поражением органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Восприимчивы куры, утки, индейки, перепелки, гуси, фазаны. Заражение происходит аэрогенно и алиментарно, через инфицированный корм и воду. Предполагают, что грипп могут распространять дикие перелетные птицы Протекает в виде генерализованной или респираторной формы.

Патогенез изучен слабо. Попадая в организм, вирус вызывает респираторную или генерализованную форму болезни, что зависит от виру лентности и тропизма возбудителя, возраста и вида птицы, стрессовых и других факторов. Все это приводит к подавлению защитных сил организма, способствует развитию виремии, репликации вируса в клетках различных органов и дегенеративно некротических и воспалительных процессов.

Грипп кур вызывается вирусом типа А различных антигенных подтипов.

Симптомы болезни. Отмечают депрессию, потерю чувствительности, цианоз кожи, сережек, гребешка и видимых слизистых оболочек, отек подкожной клетчатки в области головы, шеи, груди, нногда ног. В некоторых случаях обнаруживают слизистые выделения из ротовой и носовой полостей, диарею. Смертность при гриппе А1 достигает 70—80 %, при гриппе А6— 15 %.

Патологоанатомические изменения. При гриппе А1 наблюдают резко выраженный геморрагический диатез, скопление светло- желтой жидкости под кожей в подчелюстном пространстве, вокруг глаз, а в грудобрюшной и перикардиальной полостях — желатинозный экссудат, множественные геморрагии в коже, серозных и слизистых оболочках, в различных тканях и органах катаральное, реже геморрагическое воспаление кишечника. При гриппе А6 наблюдают цианоз кожи, слизистых оболочек и скелетных мышц, полнокровие сосудов оболочек мозга, иногда гиперемию, кровоизлияния в печени, почках, брыжейке, катар желудка и кишечника с кровоизлияниями и эрозиями на слизистой оболочке, на границе мышечного и железистого желудка точечнопятнистые кровоизлияния.

Гистологические изменения. При гриппе А1 в различных тканях и органах выражены застойная гиперемия, стаз, кровоизлияния, отек периваскулярной ткани. В печени и почках зернистая дистрофия и некроз паренхимных клеток. В легких отек и кровоизлияния. В головном мозге геморрагическое воспаление, очаговый отек и размягчение мозгового вещества, дистрофия нейронов, пролиферация глии.

При гриппе А6 регистрируют катарально-геморрагический энтерит Ворсинки кишечника утолщены, деформированы, в той или иной степени лишены покровного эпителия, основа слизистой оболочки инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом В эпителии слизистой двенадцатиперстной кишки выявляют цитоплазматические тельца-включения. Сосуды печени, почек, миокарда полнокровны, паренхимные клетки их в состоянии зернистой и жировой дистрофии. В яичниках гиперемия сосудов, кровоизлияния, деформация фолликулов.

Грипп уток (инфекционный синусит, заразный насморк, заразный катар дыхательных путей) зарегистрирован в США, Канаде, многих странах Европы и в нашей стране. Болеют преимущественно утята 15—25-дневного возраста, летне-осеннего выводка. Заболевание часто носит массовый характер Заражение происходит аэрогенно, при контакте, через инфицированные корма, воду, а также через яйцо.

Симптомы болезни. При остром гриппе наблюдают слабость, угнетение, слезотечение, снижение аппетита, одышку, чихание, серозно-гнойные выделения из носовой полости, конъюнктивит. При затяжном течении отмечают тремор, судороги, паралич шеи, ко-

нсчностей, одно- и двустороннее опухание подглазничных синусов. Нередко грипп осложняется паратифом и колибактериозом. Больные утята отстают в росте и развитии. Погибает до 50 % заболевшей птицы Аналогичные симптомы отмечают при респираторной форме у индюшат, перепелят, цесарят и другой птицы.

Патологоанатомические изменения выявляют преимущественно в верхних дыхательных путях. Носовые отверстия закрыты засохшими выделениями. Слизистая оболочка носовой полости набухшая, покрасневшая, покрыта слизью с примесью фибрина. Носовые ходы, подглазничные синусы содержат фибринозные массы, а околосердечная сумка — фибринозный экссудат. Иногда наблюдают спайки между эпикардом и перикардом Печень увеличена, полнокровна, дрябловатой консистенции.

Гистологические изменения соответствуют картине вскрытия. Устанавливают конъюнктивит, ринит, трахеит и аэросаккулит (воспаление воздухоносных мешков). При осложнении бактериальной микрофлорой развиваются дифтеритический аэросакку- лит, перикардит, синусит, иногда фибринозный трехеит В некоторых случаях отмечают кровоизлияния, зернистую дистрофию и некроз гепатоцитов, тельца включения в печеночных клетках, некрозы в поджелудочной железе (у индюшат и перепелят)

Цитопатология. Все штаммы вируса гриппа птиц культивируются в куриных эмбрионах, вызывая их гибель через 26—36 ч, а некоторые штаммы размножаются в первично трипсинизирован- иых культурах клеток. Вирус гриппа утят культивируют на куриных и утиных эмбрионах, а также на утятах 20-дневного возраста, вызывая их гибель через 2—3 сут. При вскрытии эмбрионов отмечают гиперемию, кровоизлияния на коже в области головы, шеи и конечностей.

Диагноз. Для гриппа птиц А1 закономерны отеки подкожной клетчатки в области головы, гортани, шеи, груди, геморрагический диатез преимущественно в серозных покровах, преобладание в головном мозге иекродистрофических изменений При гриппе А6 выражена синюшность видимых слизистых оболочек и кожи, катаральный гастроэнтерит, в эпителии слизистой кишечника цитоплазматические включения. При респираторной форме преимущественно поражается верхний отдел дыхательного тракта в виде острого катарального воспаления, чаще встречается у утят и индюшат.

Дифференциальный диагноз. Грипп птиц необходимо отличать от болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита, микоплазмо- за, инфекционного синусита и гепатита утят. Для болезни Ньюкасла свойственны более высокая контагиозность и поражение молодняка, отсутствие отеков и экссудативных явлений, менее выражен геморрагический диатез, поражение кишечника в виде дифтеритического воспаления, а в головном мозге преобладание пролиферативных процессов со стороны клеток микро- глии и лимфоидных клеток. В отличие от инфекционного бронхита для респираторной формы гриппа характерны изменение верхних дыхательных путей, поражение почек и яйцеводов.

Для микоплазмоза кур и синусита индеек свойственны медленное течение болезни, гиперплазия лимфоидной ткани в различных органах, обильная лимфоидная инфильтрация основы слизистой оболочки дыхательных путей, трубчатое удли-

нение слизистых желез и пролиферация клеток покровного эпителия При гепатите утят характерно постоянно встречающееся поражение печени в виде иекротизирующего гепатита.