ГРИПП СВИНЕЙ Influenza suis (лат.), Swine Influenza, swine flu, hog flu, pig flu (англ); Schwieneinfluenza, Shope’s Schwiene grippe (нем.)

Болезнь впервые диагностирована в США в 1918 г. во время пандемии гриппа людей. Встречается во многих странах Европы и Америки, зарегистрирована и в бывшем СССР. В отдельных хозяйствах причиняет большой экономический ущерб. Описана вспышка гриппа среди 115 свиноматок, вызванная “новым типом” вируса гриппа H3N2, который появился в Дании в 1990 г. Степень опоросов сократилась с 90 до 43% - через 14 дн после появления заболевания. Снизилось количество новорожденных поросят (15).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится от 1 до 6-7 дн. Болезнь протекает остро, подостро, типично и атипично. Наиболее восприимчивы поросята-отъёмыши. Ведущим патоморфологическим синдромом инфекции является развитие множественных очагов некроза бронхиального эпителия. Начинается болезнь с повышения температуры тела до 41-42°С, сопровождается вялостью, отказом от корма, конъюнктивитом, слизистым истечением из носовой полости, чиханием и кашлем. В области пятачка образуются струпьевидные корки. Дыхание становится сопящим вследствие набухания слизистой оболочки носа и сужения воздухопроводящих путей. Больные животные чаще лежат, зарывшись в подстилку, не реагируют на окружающее, во время подъёма у них возникает болезненный кашель (21). При типичном течении болезни развивается воспаление лёгких - затруднённое дыхание брюшного типа. Из-за ослабления сердечной деятельности кожа в области живота приобретает синюшный оттенок. Иногда поражаются мышцы и суставы. При хороших условиях содержания свиней болезнь продолжается 7-10 дн. При типичном течении летальность не превышает 1-4%. Поросята-сосуны и отъёмыши переболевают гриппом тяжело. У них наблюдается поражение лёгких, плевриты, перикардиты, истощение.

На вскрытии находят изменения в верхних дыхательных путях и лёгких; на слизистой оболочке носовой полости - пенистая слизь красноватого цвета; в просвете бронхов - слизистые пробки; в лёгких - пневмонические очаги катарального характера, увеличение, гиперемия и отёчность бронхеальных и средостенных лимфоузлов. Иногда развиваются односторонние или двусторонние плевриты. В качестве атипичной формы гриппа свиней описана пролифирирующая некротическая пневмония, которая наряду с РРСС представляет новую угрозу свиноводству (19).

Brown и др. (8) описали легочную гипоплазию эмбрионов свиней, зараженных ВГС H1N1 на 55-й день супоросности. В течение 3-7 дн наблюдались некрозы в бронхиолах и слабая дифференцировка главных бронхов. Через 28 дн после инокуляции легкие составляли не более половины нормальной величины. Патогистологически наблюдается распространенная дегенерация и некрозы эпителия бронхов и бронхиол. Просвет бронхов, бронхиол и альвеол заполнен экссудатом, содержащим десквам ированные клетки и нейтрофилы, позднее, главным образом моноциты. Наблюдается различной степени гиперемия с инфильтрацией альвеолярной ткани лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Ателектаз альвеол, интерстициальная пневмония, эмфизема; периваскулярная и перибронхиальная клеточная инфильтрация сопровождает эти поражения (5,33).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус впервые выделили и идентифицировали Шоуп и Левине в 1931 г. Он был обозначен как А/Айова/15/31. Аналогичные штаммы ВГС были выделены в ряде государств Европы и США. К 1980 г. среди всех вирусов гриппа А было идентифицировано 13 типов ГА и 9 типов нейраминидаз (32). Большинство случаев гриппа свиней обусловлены вирусом НШ1; вирус гриппа НЗЫ2 как этиологический агент встречается значительно реже. Однако, выраженное заболевание, обусловленное этим штаммом описано в Англии и Европе (9,14,27).

Устойчивость. Возбудитель гриппа свиней сравнительно мало устойчив к факторам физического и химического воздействия. Нагревание до 60°С в течение 20 мин его полностью инактивирует. При -20-70°С он сохраняется несколько месяцев, в лиофилизированном виде под вакуумом - в течение 3,5 - 4 лет. Оптимальный pH для хранения вируса 7,0-7,2.

Антигенная структура типична для миксовирусов.

Антигенная вариабельность и родство. Установлено АГ родство между вирусами А(свинья)Айова/15/31 и вирусом ГП А/цыплёнок/Шотландия/59. Считают, что свиньи могут являться резервуаром для человеческих пандемических штаммов. Во время вспышек гриппа свиней в Европе зимой 1990-1991 гг., кроме классического серотипа НШ1 был выделен серотип НЗШ (19). Клонированы гены ГА вируса гриппа А свиней (НШ1), изолированные в плазмидных векторах, определен их нуклеотидный состав. Сконструировано филогенетическое дерево генов свиных и человеческих вирусов гриппа А. Установлено, что дивергенция между свиньми и человеческими вирусами гриппа произошла в период 1905 г. (31). Определены нуклеотидные последовательности кодирующей НА1 части гена ГА 3-х вирусов гриппа свиней.

Из анализа случаев одновременного распространения гриппа среди свиней и людей, вызванных одними и теми же этиологическими агентами, считают, что назрела необходимость систематической вакцинации свиней против гриппа, чтобы исключить этот резервуар вируса в природе (10, 16, 24). Недавно сравнение ВГС НШ1 показало, что ГА ВГС НШ1 не изменялся интенсивно по крайней мере последние 50 лет в противоположность активному АГ дрейфу штаммов ВГ человека. Эго, по-видимому, связано с менее выраженным иммунным прессингом на свиньях, как коротко живущих, и их вирус быстро передается на чувствительных животных (30).

Локализация вируса. В период острого течения болезни вирус в высоких концентрациях содержится в экссудате трахеи, слизи носовой полости, бронхах и лёгочной ткани. Свиноматки-реконвалесценты являются вирусоносителями и служат резервуаром инфекции. Показана способность ВГС независимо от типа эффективно преодолевать плацентарный барьер, заражать и приводить к гибели заражённые эмбрионы (7).

Антигенная активность. У животных-реконвалесцентов формируются АТ, выявляемые в PH, РЗГА и РСК. Специфические сыворотки в условиях лаборатории получают на кроликах, морских свинках и белых крысах. Не всегда отмечают корреляцию между уровнем АТ и тяжестью проявления болезни.

Экспериментальная инфекция. Из лабораторных животных к ВГС чувствительны белые мыши, крысы, хорьки и хомяки. Уже через 24-48 ч после интраназального заражения у мышей проявляются симптомы болезни. Обычно они гибнут через 3-8 сут после заражения. Смертность зависит от вирулентности штамма, которая по мере серийного пассирования вируса возрастает для мышей и снижается для свиней. В лёгких павших мышей видны тёмно-красные участки, влажные на поверхности разреза, гепатизация. Мыши не чувствительны к подкожному, интраперитонеальному и внутримозговому заражению. Исключение со ставляют хорьки, у них легко возникает контактное заражение. Установлена высокая восприимчивость кВГС серых крыс (пасюков), которые рассматриваются как резервуар вируса в природе. Кролики и щенки к данному вирусу не восприимчивы. Свиньи восприимчивы к различным подтипам вируса гриппа А и, возможно, вместе с водоплавающей птицей являются главным резервуаром вируса гриппа в природе. Помимо мелких лабораторных животных, экспериментальная инфекция легко воспроизводится на поросятах, заражаемых ин- траназально. Через 6 ч после заражения вирус обнаруживали в трахее и разных частях лёгких; максимальное содержание его выявлялось уже через сутки и удерживалось на одном уровне до 5-го дня после заражения. Через 6 ч титр вируса составлял 103 ИД30 в 1 г ткани.

С 9-го дня после экспериментального заражения активная репродукция вируса прекращается. Скрытое вирусоносительство может продолжаться до 3-х мес. Вирус гриппа человека H3N2 легко передается свиньям, а вирус гриппа H1N1 представляет большую опасность для человека. Подтверждена также возможность передачи ВГС телятам (20).

Культивирование. Вирус репродуцируется в КЭ, не вызывая их гибели, мышах, хорьках и культуре клеток. Адаптированные к КЭ штаммы вызывают появление на ХАО беловатых точечных фокусов. При заражении КЭ в аллантоисную полость на теле зародышей появляются геморрагии. Для культивирования используют 10-11-дн КЭ. Максимальное накопление вируса происходит в течение 48-72 ч, титр его в аллантоисной илн амниотической жидкости обычно достигает 107-108 ЭИД30 /мл. Присутствие вируса в экстраэмбрнональных жидкостях устанавливают с помощью РГА. ВГС можно адаптировать к организму белых мышей или хорьков н непрерывно вести интраназальные пассажи. Показана возможность репродукции вируса в культуре клеток почки телёнка, обезьяны, хомяка, мыши, поросёнка и лёгких эмбриона свиньи. Вирус приобретает цитопатогенные и Г A-свойства и накапливается в высоких титрах 103-106 ЭИД50/Мл и 106 ТЦД30/МЛ. При одновременном инфицировании культуры фибробластов КЭ вирусами чумы птиц FPV, и гриппа свиней SW, размножается только FPV, так как размножение SW ингибируется, причём интерференция происходит не на стадии адсорбции, а на более поздней стадии вирусной репликации. В естественной популяции ВГС A/N1/11/ 76 обнаружены варианты Z и Н, имеющие мутации ГА и различающиеся по степени репродукции в КЭ, организме свиней и клетках МДСК (24).

ГА свойства. ВГС агглютинирует эритроциты кур морской свинки, человека (0- группы), утки, галки, хорька, крысы, собаки, ежа, но в более низких разведениях, чем вирус гриппа человека типов А и В. При выращивании в КЭ при 35-37°С вирус имел титр ГА 1:10-1:80, однако после серийных пассажей при 38°С титр ГА возрос до 1:2048. Отмечена корреляция титра ГА и инфекционности вируса для КЭ.

ГАд свойства. Воспроизводятся общепринятым методом в культуре фибробластов КЭ с эритроцитами курицы, морской свинки илн 0-группы человека.