ГЕПАТИТ

Гепатит плотоядных — острая контагиозная болезнь, проявляющаяся катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, кишечника, воспалительными и некродистро- фическими изменениями печени и других паренхиматозных органов.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов.

Эпизоотология. Гепатитом болеют собаки всех возрастов и пород, но главным образом в первые 3—6 мес жизни, смертность составляет 10—20 %. В естественных условиях восприимчивы лисицы, волки, шакалы, еноты, песцы и др. Источник распространения болезни — восприимчивые животные (дикие звери, бродячие собаки), поддерживающие вирус в природе. Вирус может передаваться внутриутробно и через молоко.

Патогенез. Основной путь заражения алиментарный. При попадании per os вирус начинает размножаться в кишечнике, где часть его адсорбируется эпителиальными клетками слизистой оболочки, а часть проникает в лимфатический аппарат кишечника и регионарные лимфатические узлы, откуда он попадает в ток крови и возникает вирусемия. Затем наступают изменения эндотелия мелких сосудов и капилляров и других клеток ретикулоэн- дотелия различных органов, особенно печени, почек и костного мозга. Размножаясь в клетках, вирус вызывает их дистрофию, некроз и образование внутриядерных телец-включений Рубарта. Часто процесс заканчивается на этом этапе. В более тяжелых случаях поражаются паренхимные клетки печени н других органов.

Симптомы болезни вариабельны, но при типичном проявлении характерны. Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром гепатите характерны лихорадка (41,5°С), отказ от корма, вялость, рвота, жажда. Через 3—4 дня животные погибают. При подостром течении отмечают ремитнр>ющую лихорадку, депрессию, шаткость и паралич задних конечностей, исхудание, анемию, желтушность видимых слизистых оболочек. Угнетение сменяется возбуждением, агрессивностью. Болезнь длится около месяца и заканчивается гибелью животного или переходит в хроническое течение с развитием прогрессирующего исхудания, редких и кратковременных подъемов температуры, поражения роговицы (кератит).

Патологоанатомические изменения. При остром гепатите устанавливают лишь кровоизлияния в различных органах, особенно под серозными оболочками грудной и брюшной полостей и в слизистой желудочно-кишечного тракта, полнокровие и красновато-желтоватый цвет печени, резкую гиперемию сосудов головного мозга.

При подостром течении отмечают анемичность, слабую желтушность, отек подкожной клетчатки в области шеи, плеч, живота и боков; гиперемию, набухание, отек брыжеечных лимфоузлов и лимфоузлов области шеи, а также миндалин. В половине случаев наблюдают скопление в брюшной полости желтоватой, с примесью крови жидкости, на серозной оболочке кишечника и печени часто обнаруживают фибринозно-геморрагические наложения. Слизистая оболочка желудка и тонкого кишечника набухшая, покрасневшая, часто с полосчатыми кровоизлияниями. Печень резко увеличена, полнокровна, темно-красного цвета или светлого желто-коричневого (охряно-желтого) цвета с кровоизлияниями. В большинстве случаев отмечают выраженный студневидный отек стенки желчного пузыря. Селезенка в 50 % случаев бывает увеличена, полнокровна, соскоб пульпы обильный. Часто наблюдают увеличение, студенистый отек, полнокровие и кровоизлияния в тимусе, множественные мелкие кровоизлияния под эн до- и эпикардом, легочной плеврой, в стволовой части головного мозга. Почки увеличены, полнокровны, с кровоизлияниями, рисунок слоев сглажен.

При хроническом течении общесептические процессы сглажены, отчетливее выступает истощение, анемичность тканей, иногда встречают единичные кровоизлияния в слизистую кишечника и подкожную клетчатку, жировую дистрофию в паренхиматозных органах (сердце, почках, печени, скелетных мышцах).

Гистологические изменения. Наиболее характерные и тяжелые изменения наблюдают в печени. Они характеризуются кровенаполнением сосудов, расширением пространств Диссе, периваску- лярными отеками и геморрагической инфильтрацией тканей. Балочное строение сильно нарушено. Большая часть гепатоцитов в состоянии жировой и зернистой дистрофии, некроза и расплавления. Отмечают очаговые некрозы (рис. 6), а иногда тотальный некроз паренхимы органа.

У самых маленьких или слабых щенков, павших внезапно, обычно не находят признаков гепатита, а устанавливают лишь полнокровие и легкую степень дистрофии гепатоцитов. В случаях с массовыми некрозами наблюдают полную дискомплексацию балочной структуры, большое количество эритроцитов, обломков распавшихся клеток паренхимы, клеток пролиферата. В гепато- цитах и купферовских клетках выявляют внутриядерные включения (тельца Рубарта). Это крупные, округлые ацидофильные образования. Ядра таких клеток увеличены, с утолщенной оболочкой. По ходу сосудов видно значительное скопление мононук- леарных клетбк, макрофагов, плазмобластов, нейтрофилов, эози- нофилов, набухание и пролиферацию эндотелия.

В лимфатических узлах отмечают пролиферацию ретикулярных клеток, образование элементов лимфоидного ряда, появление коагуляционных некрозов ретикулярных клеток и фагоцитоз. Аналогичные изменения отмечают в селезенке. Кроме того, выявляют пролиферацию эндотелия мелких сосудов и ретикулярных клеток красной пульпы вблизи фолликулов, сочетающихся с некрозом их и образованием телец Рубарта. В центральной нервной системе регистрируют негнойный лимфоцитарный энцефалит, дистрофию и некроз нейронов, разрыхление и гомогенизацию стенок сосудов.

Цитопатология. Вирус культивируется в организме щенков, хорьков, кроликов, в куриных эмбрионах, в культурах клеток почки и семенников собак, хорьков, енота и в перевиваемой линии клеток почки свиньи. В культуре клеток через 16—20 ч вирус вызывает ЦПД в виде округления и рефрактивности клеток, уве личения размера ядра и ядрышек, огрубления хроматина и образования через 20—23 ч внутриядерных телец-включений. С развитием инфекции количество включений увеличивается, достигая максимума через 36—40 ч. Описанный процесс завершается сморщиванием и отторжением клеток от стекла.

Диагноз. Посмертная диагностика основана на характерных изменениях в печени: полнокровие, увеличение объема, охряножелтый цвет в сочетании с общим расстройством гемодинамики в виде отеков подкожной клетчатки, кровоизлиянии в слизистых и серозных покровах и органах, а при гистологическом исследовании— обнаружение некротизирующего гепатита и внутриядерных телец-включений.

Дифференциальный диагноз. Гепатит плотоядных необходимо отличать от чумы, лептоспироза и энцефаломиелита,

Для чумы характерна высокая контагиозность, серозногнойный конъюнктивит, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, полосчатые кровоизлияния в прямой кишке, эрозии и язвы, явления геморрагического диатеза в различных органах. При лептоспирозе резко выражена желтушность слизистых и серозных покровов, подкожной клетчатки, жировой ткани. На слизистой ротовой полости язвенно-некротические поражения, в полостях тела прозрачная жидкость светло-желтого или красноватого цвета, лимфатические узлы сильно увеличены, мозговидны. Энцефаломиелит встречается спорадически, чаще всего среди щенков до 8—10-месячного возраста Отмечают массивные кровоизлияния в органах, особенно в головном и спинном мозге, отек вещества и скопление жидкости в желудочках мозга, сильную инъекцию сосудов и микронекрозы в головном мозге, негнонный энцефаломиелит.

Гепатит утят — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся некродистрофическими и воспалительными изменениями, преимущественно печени, геморрагическим диатезом и 100 %-ной смертностью утят первой недели жизни.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, рода энтеровирусов.

Эпизоотология. Болезнь регистрируют в США, Англии, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Голландии и в СССР. Утята старше 5-недельного возраста и взрослые утки переболевают без видимых клинических симптомов и долгое время могут быть внрусоносите- лями. В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт.

Патогенез изучен слабо. Вирус, попадая в организм, с током крови разносится по всем органам и тканям. Наиболее высокую концентрацию его отмечают в печени, селезенке и головном мозге. Первичные изменения в виде дистрофии, некробиоза и появления около сосудов лимфоидных инфильтратов обнаруживают в печени через 36 ч после заражения. В этом органе наблюдают и более глубокие изменения, что, очевидно, объясняется определенным тропизмом вируса к тканям печени. Максимальной выраженности некродистрофические и воспалительные процессы достигают на 3-й день после инфицирования.

Симптомы болезни. Инкубационный период 1—5 дней (иногда 8—13 дней). Часто утята заболевают внезапно в первые часы жизни и через 1—3 ч после проявления симптомов погибают. У больных отмечают вялость, отказ от корма, понос, цианоз слизистых рта, клюва, лапок, расстройства координации движения, судороги. Переболевшие остаются вирусоносителями длительное время.

Патологоанатомические изменения вариабельны. Наиболее характерный и постоянно встречающийся признак — поражение печени. Обычно она увеличена, полнокровна, дряблой консистенции, яркого охряно-желтого цвета, с многочисленными кровоиз- лияииями под капсулой и в паренхиме органа. Последние встречаются не всегда.

При экспериментальном заражении кровоизлияния сильно выражены (в 54 % случаев), слабо выражены (в 26 % случаев) или отсутствуют (20 %). Иногда наблюдают разрывы печени с кровоизлияниями в брюшную полость, отек стенки желчного пузыря. Миокард бледного цвета, сосуды сердца наполнены кровью. Почки увеличены, полнокровны, иногда с мелкими кровоизлияниями под капсулой. Селезенка почти всегда увеличена, особенно у утят старшего возраста. Серозные покровы воздухоносных мешков тусклые, местами покрыты беловато-желтыми наложениями Поджелудочная железа иногда набухшая, плотная, белого цвета. Сосуды головного мозга и его оболочки полнокровны.

Гистологические изменения наиболее характерные отмечают в печени, почках, селезенке и поджелудочной железе. У утят, павших в раннем возрасте, находят обширные некрозы паренхимы печени, дискомплексацию балочного строения и картину острого воспаления с преобладанием экссудативного компонента. У утят старшего возраста некродистрофические изменения выражены слабее и преобладает воспалительный процесс с пролнфе- ративным компонентом, а иногда обнаруживают начало цирроти- ческих изменений. Печеночные клетки находят в различной стадии белковой и жировой дистрофии и некробиоза, отмечают резкое уменьшение количества гликогена. В зоне некроза встречают гепатоциты, содержащие тельца-включения Каунсильмена. Часто обнаруживают лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты портальных трактов, увеличение числа купферовских и плазматических клеток, многие из которых в состоянии пикноза, рексиса и лизиса. Как правило, отмечают пролиферацию клеток желчных ходов. В почках зернисто-жировая дистрофия канальцевого эпителия, в селезенке полнокровие и гиперплазия клеток ретикуло- эндотелия, в поджелудочной железе дегенеративно-некротические процессы. В остальных органах устанавливают общие расстройства гемодинамики и другие менее типичные и редко встречающиеся изменения.

Цитопатология. Вирус гепатита утят хорошо размножается в куриных и утиных эмбрионах 7—10-дневного возраста. Эмбрионы погибают через 3—5 дней после заражения. При вскрытии у них находят отек, гиперемию и кровоизлияния в различных участках тела, на голове, набухание и очаги некроза в печени. Вирус размножается также в культуре клеток ФКЭ с коллаге- назой. Через 3—6 дней он вызывает образование симпластов, вакуольную дистрофию и зернистости в цитоплазме клеток и отслоение их от стекла.

Диагноз ставят на основании патологоанатомических и гистологических изменений, с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальный диагноз. Вирусный гепатит следует отливать от паратифа, инфлюэнцы и аспергиллеза.

Для паратифа характерны катаральный энтерит, ката- рально-фибринозный колит, некротические очаги в печени, сердце, серозно-фибринозный перикардит. При аспергиллезе встречают узелковые поражения в легких и воздухоносных мешках. Узелки имеют округлую форму, плотные, слоистые на разрезе, в центре их видны казеозные массы. Для инфлюэнцы характерно развитие серозно-фибринозного серозита грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, трахеита, бронхита, острого катара кишечника.

Гепатит гусят — острая контагиозная болезнь гусят первых дней жизни, характеризующаяся преимущественным поражением печени и заканчивающаяся летально. Распространен во всех европейских странах и в СССР. Заражение происходит алиментарно и контактным путем.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парвовирусов.

Патогенез не изучен.

Симптомы болезни. Гусята первых 8 дней жизни высокочувствительны к вирусу. Через 3 дня после заражения у них отмечают отказ от корма и воды, слабость, исхудание, затем выпадение пуха, покраснение кожи на шее, спине и крыльях, конъюнктивит, истечение из носа, белые слизистые испражнения.

Патологоанатомические изменения. Отмечают сильное увеличение, дряблость, рыжевато-красный или охряно-желтый цвет печени, с кровоизлияниями под капсулой и в паренхиме. В брюшной полости находят мутную жидкость. Воздухоносные мешки и легкие усеяны темными узелками величиной с горошину. Почки набухшие, полнокровны, под капсулой точечные кровоизлияния. Сердечная мышца дрябловатая, бледного цвета. Селезенка нормальных размеров или увеличена, дрябловатой консистенции В головном мозге полнокровие сосудов, небольшой отек мозгового вещества.

Гистологические изменения типичные выявляют в печени, где отмечают зернистую и жировую дистрофию, некробиоз и некроз гепатоцитов различной степени выраженности, а также воспалительные изменения с преобладанием экссудативного или продуктивного компонентов. В селезенке находят гиперплазию ретикулярных и лимфоидных клеток. В почках — зернистую и липоидную дистрофию канальцевого эпителия. Наряду с этим в различных органах наблюдают расстройства гемодинамики.

Цитопатология. Вирус культивируется в гусиных эмбрионах, которые погибают в течение 15 дней после инфицирования. У них находят полнокровие, кровоизлияния и отек различных участков тела, очажки некроза в печени. Вирус размножается в культуре гусиных фибробластов, вызывая на 3—5-й день появление гранулярных зон и распад клеток.

Диагноз. Гепатит гусят диагностируют по обнаружению не- кротизирующего гепатита в сочетании с сильными кровоизлияниями в печени и учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальный диагноз. Гепатит гусят необходимо отлй- -чать от сальмонеллеза, аспергиллеза и инфлюэнцы (см. дифференциальную диагностику гепатита утят).