Гиповитаминозы.

Для постановки точного диагноза необходимо учитывать анамнез, результаты клинического обследования, зоотехнического анализа кормов, биохимических исследований крови, а также патоморфологические данные. На основании всех этих показателей составляют экспертное заключение.

Наибольшее значение имеют следующие болезни, возникающие в результате недостатка или отсутствия витаминов: гиповитаминозы А, О, группы В, Е, С и К.

Гиповитаминоз А. Хроническое заболевание животных, а также человека вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина — каротина. Заболевание встречается чаще у жвачных, свиней, птиц, пушных зверей и лошадей, особенно у молодняка.

Этиология. Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдают у животных главным образом зимой, когда летние запасы витамина А в организме истощаются. Расход витамина возрастает у высокопродуктивных животных, в период беременности и лактации, возникает от недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в желудочно-кишечном тракте при желудочно-кишечных, инфекционных и паразитарных заболеваниях.

Патол о гоа п атомические изменения. Отмечают исхудание животного и бледность слизистых оболочек. Кожа становится сухой, шероховатой, волосяной покров грубеет, иногда выпадает. Копытный рог теряет глазурь, растрескивается.

На более поздней стадии развивается один из самых характерных признаков авитаминоза А— сухость глаза (ксерофтальмия), потеря блеска, тусклость с последующим развитием гнойного воспаления и размягчения роговицы (кератомаляция), а затем и всего глазного яблока (патофтальмит). У птиц на слизистой оболочке дыхательных и пищеварительных органов творожистые наложения, скопление детрита в протоках желез с образованием многочисленных плотных белых узелков. У других животных наблюдается катар желудка и кишок. У птиц и зверей могут выпадать ура- ты в почках с образованием зерен, кристаллов и камней, развитием гидронефроза и нефросклероза (висцеральный мочекислый диатез). У взрослых животных нарушается развитие эмбрионов, возникают аборты, рождается нежизнеспособный приплод, гипотрофики, а также наблюдаются уродства. Неспецифические изменения дистрофического происхождения устанавливают в паренхиматозных органах и в костной ткани (остеопороз). В различных органах возможно наличие инфекционных осложнений. При длительном течении развивается истощение.

Гистологические изменения. Общие признаки А- витаминной недостаточности — метаплазия эпителиальной ткани с развитием роговой дистрофии, а также атрофия железистой ткани. В результате железистый эпителий замещается ороговеваю- щим (кератинизация) плоским многослойным эпителием (анап- ластическая метаплазия). На этой основе возникают инфекционные воспалительные и язвенные процессы на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищеварительных органов, в мочеводных протоках и половых органах.

У самок развивается дистрофия герминативного фолликулярного эпителия, задерживается созревание или наступает гибель яйцеклеток, наблюдаются дистрофия и метаплазия эпителия матки; у самцов прекращается сперматогенез, отмечают дистрофию сперматогенного эпителия и метаплазию эпителия канальцев. Те же изменения эпителиальных клеток слизистых оболочек мочевыделительных путей, почечной лоханки и собирательных канальцев в сочетании с повышенным выделением уратов являются одной из причин развития нефро- и уролитиаза (мочекаменной болезни), в том числе у молодых животных.

Патологическое ороговение возникает в коже, сальных, потовых и других железах. Нарушаются рост и развитие волосяных луковиц. В нервной системе поражаются главным образом крупные моторные нервные клетки коры — nucleus dentatus, продолговатого мозга, реже клетки Пуркинье мозжечка и передних рогов спинного мозга. Гистологически в них устанавливают набухание, резкий хроматолиз и вакуолизацию.

Диагноз. Кроме анатомического и гистологического исследований определяют биохимическим и люминесцентным методами содержание витамина А в печени, осуществляют зоотехнический анализ кормов. Для исключения инфекционных болезней проводят бактериологические и вирусологические исследования.

Гиповитаминозы группы В. Возникают вследствие недостатка или отсутствия витаминов В,, В2, В6, В12, фолиевой, никотиновой, парааминобензойной и пантотеновой кислот, холи- на, биотина. Всего известно 20 различных витаминов этой группы.

Гиповитаминоз В|. Возникает при недостатке в организме сложного азотистого основания — витамина В, (тиамина). Болезнь характеризуется поражением центральной и периферической нервной систем (отсюда название витамина — «аневрин» — предупреждающий развитие полиневрита), атрофией мышечной ткани, а в далеко зашедших стадиях — истощением животных. Болезнь чаще проявляется у птиц, пушных зверей, реже — у свиней, телят, ягнят и лошадей.

Этиология. У людей в прошлом эта болезнь («бери-бери») имела широкое распространение в тех странах, где основной компонент в рационе составлял полированный (очищенный) рис, а витамин В,, как правило, содержится в зародышах и алейроновом (покровном) слое зерен злаковых.

Кроме микробного синтеза в желудочно-кишечном тракте, особенно в рубце у жвачных, источником его для птицы, пушных зверей, телят, ягнят (когда рубец у них еще не полностью функционирует) являются пищевые продукты, но они могут быть неполноценными в витаминном отношении. Витаминной недостаточности способствуют чрезмерное скармливание углеводистых кормов, напряженная работа (у лошадей), а также болезни органов пищеварения, гипертиреоз, инфекционные заболевания (эндогенный авитаминоз В1). В некоторых растениях найдены природные антивитамины. Поедание рогатым скотом и лошадьми папоротника Р1еп8 аяиШпа сопровождается признаками отравления с симптомами гиповитаминоза В,. В отдельных продуктах, в частности во внутренностях сырой рыбы (карп, плотва, лещ и др.), найдена в больших количествах тиаминаза, которая разрушает витамин В( (при варке рыбы фермент разрушается).

Патогенез. Пирофосфат тиамина, являясь коферментом, участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноград- ной кислоты. При недостатке его в организме накапливаются пи- ровиноградная и молочная кислоты, развивается гипергликемия; в связи с этим усиливается распад и снижается синтез аминокислот, изменяется их транс- и дезаминирование. Нарушение клеточного дыхания приводит к пониженному синтезу аденозинтрифос- форной кислоты, что сопровождается снижением мышечного тонуса. Кроме того, нарушается передача нервного возбуждения, так как витамин Вь являясь ацетилхолинэргическим веществом, усиливает действие ацетилхолина.

Патологоанатомические изменения. Павшие животные при остром течении болезни нормально упитаны, при хроническом — с признаками истощения и кахексии. При вскрытии их обращает на себя внимание гиперемия мозга с симметрично расположенными геморрагическими участками. В основном эти изменения локализуются в сером веществе головного мозга. В паренхиматозных органах гемодинамические нарушения и дистрофические изменения.

Гистологические изменения. Установлено, что поражения нервной ткани имеют не воспалительную природу, а дистрофическую (вследствие чего термин «полиневрит» употребляется неправильно). Это подтверждено также экспериментально на птицах (голубях) при кормлении их очищенным рисом. В головном мозге развивается белковая, гидропическая дистрофия нервных клеток в сочетании с пролиферативными и дистрофическими изменениями эндотелия сосудов, которые сопровождаются развитием красного размягчения (геморрагические инфаркты) серого вещества головного мозга (геморрагическая энцефалопатия или энцефаломаляция).

В печени установлены жировая дистрофия, повышенная инъекция сосудов, наличие геморрагий и некрозов печеночных клеток. В сердечной мышце кровоизлияния, дистрофия и некротические участки, а также пролиферативные явления со стороны соединительной ткани сосудов. При наличии общего гиповитаминоза группы В обращают внимание на отеки и анемию. При длительном течении заболевания, кроме того, развиваются атрофия мышечной ткани и истощение.

Диагноз. Ставят его с учетом анамнестических сведений, данных анализа рациона, а также характерных для заболевания клинических и патоморфологических признаков. В необходимых случаях определяют содержание витамина В, флуорометрическим методом.