Кетозы (КеЮ818, син. ацетонемии).

Кетозы бывают первичные и вторичные (секундарные). Первичные кетозы — самостоятельные заболевания, чаще встречаются у жвачных, особенно у высокопродуктивных коров, у многоплодных овец, реже — у свиней, птиц и пушных зверей. Как правило, их наблюдают зимой и весной. Вторичные кетозы как стереотипный синдром возникают на фоне основного заболевания, сопровождающегося расстройством пищеварения и мобилизацией жира из депо в качестве основного источника энергии.

Этиология. Первичные кетозы полиэтиологического происхождения и в большинстве случаев возникают вследствие нарушения в кормовом рационе сахаро-протеинового отношения, углеводного голодания (недостаток грубых и сочных кормов), дефицита глюкопластических и избытка кетопластических аминокислот (в растительных белках при высококонцентрированном типе кормления), микроэлементов (кобальта и др.), холина и витамина В12- Предрасполагающими факторами являются чрезмерный раздой, ограниченный моцион, плохие условия содержания.

В основе патогенеза кетозов лежит сдвиг в обмене веществ, при котором гликогенез в печени не покрывает расход глюкозы, особенно в молочной железе. В покрытии энергетического дефицита возрастает роль кетопластических соединений, в том числе жирных кислот, мобилизируемых из жировых депо. Этот процесс сопровождается повышением концентрации свободных жирных кислот в крови с развитием жировой инфильтрации паренхиматозных органов, особенно печени. Но так как жиры сгорают полностью лишь в «пламени углеводов» при достаточном образовании из углеводов коэнзима А, являющегося промежуточным связующим метаболитом в обмене, то при малых количествах его наблюдается избыточное образование недоокисленных продуктов, прежде всего кетоновых тел. Последние угнетающе влияют на синтез глюкозы, а на поджелудочную железу (на бета-клетки) они действуют подобно тому, как это наблюдается при сахарном диабете. При чрезмерно высоком образовании кетоновых тел гликолиз совершается с накоплением пировиноградной, молочной и других органических кислот. Это вызывает недостаточное образование аденозинтрифосфорной кислоты, прогрессирование ацидоза, снижение окислительно-восстановительного потенциала и на этой основе распад комплексных соединений с развитием фер- ментопатии и дистрофии в жизненно важных органах, дисфункции гормональной и нервной систем (стресс).

Резкое ослабление работы сердца и органов дыхания является непосредственной причиной смерти. При хроническом течении заболевания использование собственного тканевого белка и жира в качестве основных источников энергии приводит к развитию истощения.

Патологоанатомические изменения. При остром течении первичного кетоза (чаще у молодых коров) упитанность животных средняя или выше средней со значительным отложением жира в жировых депо. Скелетные мышцы мягкой консистенции, бледноокрашенные, с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Печень увеличена (иногда в 1,5—2 раза) в объеме, дряблая, желтовато-оранжевого цвета. (Описан случай, когда печень у коровы весила 22 кг при норме 9—10 кг, кусочки ее плавали в воде, как легкие.) Поверхность разреза сальная, на коже при разрезе органа всегда остается жирный налет.

Почки чаще увеличены, границы между слоями выступают неясно, корковый слой имеет желтоватый оттенок, в мозговом слое сосуды переполнены кровью. Под эпикардом у основания сердца по ходу коронарных сосудов наблюдают значительные жировые отложения. Миокард дряблый, малокровный, с различной степенью миогенной дилатации желудочков. Лимфатические узлы на разрезе сочные, сероватые, нередко несколько увеличены. Селезенка заметно не изменена. В преджелудочках, особенно в книжке у животных с клинически выраженной атонией, кормовые массы сухие и плотные. В сычуге, тонких и толстых кишках незначительное набухание слизистой оболочки и явления застойного полнокровия. Иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара. Из желез внутренней секреции изменения наблюдают в надпочечниках, их корковый слой более развит и окрашен в серо-желтый цвет.

При хроническом течении кетоза волосяной покров не имеет естественного блеска, грязно-матовый, особенно в непигментиро- ванных местах. Копытный рог и лобная кость у основания рогов часто деформируются и размягчаются. Упитанность таких животных в зависимости от того, в какой период болезни убито животное, удовлетворительная или ниже средней, а у павших — с признаками истощения. Печень в одних случаях увеличенная, дряблая, глинисто-красная, в других, наоборот, более плотная, нормальная по величине или уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признаками дистрофии и застоя крови. В области эпикарда находят отложения жира, в самой сердечной мышце, имеющей глинистый оттенок, — множественные жировые участки и очаговые склеротические изменения эндокарда в виде сероватых пятен.

Суставы конечностей утолщенные, хвостовые позвонки истонченные, на месте сочленения бугристые, явно размягченные, часть из них смещена по сочленению. Хрящевая ткань в некоторых местах костей чрезвычайно развита. Область позвоночника, особенно в поясничной части, в большей или меньшей степени седлообразно вогнутая. Трубчатые кости на распилах более мягкие, они деформированы в эпифизарной части и в некоторых случаях имеют бугристые утолщения надкостницы. Кортикальный слой трубчатых костей истончен. В местах сочленения обилие хрящевой ткани, часто встречаются изъязвления хряща.

При выбраковке животных в связи с длительным бесплодием на фоне общего ожирения постоянно отмечают изменения в яичниках.

В хронических случаях заметно снижается масса щитовидной железы, в ней наблюдают атрофические явления и интерстициальный фиброз.

Микроскопические изменения. При кетозах они особенно типичны и постоянны в печени. Ярко выраженная диффузная жировая инфильтрация обычно сочетается с углеводной и зернистой дистрофией. При этом наблюдали набухание митохондрий, расширение цистерн гранулярного слоя, везикуляцию и увеличение количества гладкого цитоплазматического ретикулу- ма. При хроническом кетозе у животных с тяжелыми клиническими признаками заболевания в печени закономерны сосудистые расстройства, дегенеративное ожирение с признаками зернистой дистрофии и некробиоза с образованием жировых кист.

В качестве постоянного признака следует отметить пролиферацию клеток ретикулоэндотелиальной и мононуклеарно-макрофа- гальной систем с образованием скоплений или узелков ретикулярных и лимфоидных клеток.

В почках при остром течении болезни наиболее характерно развитие жировой инфильтрации с преимущественным поражением прямых канальцев, которая часто сочетается с зернистой дистрофией. В эпителии канальцев можно обнаружить небольшое количество гликогена. В хронических случаях отмечают признаки гломерулонефрита, коагуляционного некроза эпителия, особенно извитых канальцев, выделение и выпадение в осадок известковых солей. В таких случаях постоянно выявляются очаговые инфильтраты, преимущественно из ретикулярных и лимфоидных клеток, склероз капсул и самих клубочков с последующей гиалинизацией.

В сердце при остром течении заболевания обращают внимание на тяжелые поражения интракардиальной нервной системы с явлениями тотального хроматолиза и нейронофагии. В нервных волокнах наблюдают варикозные утолщения, фрагментацию, а в волокнах Пуркинье — множественные вакуоли, положительно окрашивающиеся на жир. В миокарде желудочков сосудистые расстройства и дистрофические изменения: ожирение, атрофия мышечных волокон, жировая и зернистая дистрофия. Такой же характер изменений находят в скелетных мышцах. При хроническом течении обнаруживают более глубокие некротические изменения миокарда желудочков с образованием очагов миомаляции, очаговых и диффузных фиброзов, склерозов дистрофического происхождения.

Для кровеносных сосудов характерны фибриноидное набухание и некроз, поражение аргирофильных мембран с нарушением гематопаренхиматозного барьера и развитие гиалиноза.

В нервной системе кроме интракардиальных ганглиев наиболее тяжелые дистрофические и некротические поражения устанавливают в спинномозговых, симпатических и мезентериальных ганглиях, в вентральных рогах спинного мозга. В коре головного мозга, мозжечке, в продолговатом мозге и в других подкорковых центрах также наблюдают дистрофические изменения на фоне ге- модинамических нарушений, но в меньшей мере, чем в периферической нервной системе.

В селезенке и лимфатических узлах обращают внимание на постоянную гиперплазию клеточных элементов и эозинофилию, которые встречаются также в пищеварительном тракте, печени, почках и половых органах. В хронических случаях гистиоцитарная и лимфоидная гиперплазия в этих органах заканчивается склерозом.

У высокопродуктивных коров на фоне общего расстройства обмена веществ, и прежде всего белкового, происходит нарушение и минерального обмена с развитием явных признаков вторичной дистрофии преимущественно в форме остеопороза.

При общем ожирении и длительном бесплодии отмечают атрофию зачаткового эпителия яичников; первичные фолликулы и граафовы пузырьки с признаками дистрофических изменений в виде сморщивания яйцевых клеток, кариолизиса и полного разрушения ядра. На фоне атрофии фолликулов разрастается фиброзная ткань и появляются признаки более или менее выраженного гиалиноза сосудов мозгового слоя. У таких жйвотных часто находят персистирующее желтое тело. В матке бывает катар слизистой оболочки и как осложнение встречаются гнойно-катаральные эндометриты, интерстициальные, а иногда и катаральные маститы.

Диагноз «первичный кетоз» ставят комплексно с учетом оценки количественного и качественного составов рационов, уровня молочной продуктивности и воспроизводительной способности животных, химического анализа почвы, крови, мочи, молока, клинических и патоморфологических данных. Стадный характер заболевания всегда указывает на наличие алиментарного первичного кетоза, в то время как отдельные спорадические случаи могут свидетельствовать о гормональном кетозе.

Для дифференциальной диагностики первичной остеодистрофии разработан новый метод исследования — биопсия костей, дающий возможность выявить ранние (скрытые) формы нарушения минерального обмена, которые не всегда определяются рентгенографическим методом. Еще большее значение имеет химический анализ золы в биопсической пробе в сопоставлении с данными гистологии кости, а также биохимии крови. В связи с обнаружением при первичном кетозе гиперплазии лимфоидной ткани принимают во внимание возможность развития лейкоза у таких животных. Однако лейкоз отличается своеобразным симптоматическим и патоморфологическим комплексом. Кроме того, исключают заболевания преджелудочков у жвачных, возможные осложнения первичного кетоза и отравления. Последние отличаются тем, что протекают обычно острее, инкубационный период составляет ограниченное время (при отравлениях удобрениями и ядохимикатами). Учитывают также и другие заболевания: алиментарную дистрофию, гиповитаминозы, минеральное голодание.