БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ГИПОВИТАМИНОЗЫ
Возникает вследствие недостатка витамина А или его предшественников в кормах (экзогенный авитаминоз) или неусвоении организмом птицы (эндогенный авитаминоз).
Этиология. Систематическое недополучение птицей каротина и витамина А с кормом приводит к истощению его запасов в депо. Несбалансированность корма по животному белку, недостаток незаменимых аминокислот, избыточное или недостаточное включение в рацион птицы витамина Е, группы В, наличие нитратов в кормах, влияние стрессов повышают потребность организма птицы в витамине А и истощают его запасы. Способствуют развитию болезни высокая скорость роста птицы в раннем возрасте, высокая яичная продуктивность, быстрое продвижение корма по пищеварительному тракту.
Эндогенный авитаминоз является следствием воспаления слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, уменьшенного поступления желчи, холецистита или дистрофических процессов, происходящих в печени, почках, поджелудочной железе.
Патогенез заболевания связан с нарушением функции витамина А. Ему принадлежит ведущая роль в процессах фоторецепции глаз, в поддержании активной функции желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, половых). Активна роль витамина А в образовании и развитии костной ткани, регуляции структуры и функции мембран клеток и их органелл. Влияет витамин А на состояние неспецифической защиты организма и его иммунной реактивности. Витамин А поддерживает нормальное функциональное состояние эпителиальной ткани, участвует в процессах дифференциации и пролиферации эпителиальных клеток. Поэтому ему принадлежит определяющая роль в поддержании барьерных функций кожи и слизистых оболочек. При длительном недостатке витамина А происходит метаплазия эпителия и его цитологическая кератинизация, обусловленные расстройством пуринового обмена. Недостаток витамина А угнетает функциональную активность иммунной системы, приводит к дистрофическим изменениям и атрофии зобных желез (тимуса), селезенки, фабрицевой сумки, лимфоидной ткани. Нарушается при этом образование антител, так как витамин А включается при синтезе в состав гамма-глобулиновой фракции белков и специфических антител.
Клинические признаки болезни зависят от возраста. Молодняк более чувствителен к недостатку витамина А, заболевание протекает остро и может сопровождаться значительной смертностью, 1—50% и более. У птенцов, выведенных из неполноценного по витамину А яйца, заболевание проявляется с первых дней жизни, а у полученных из полноценного яйца — через 7-50 дней после содержания на рационах с недостатком витамина А. У больных наблюдают сонливость, плохой аппетит, задержку роста и истощение, взъерошенность перьев. Типичными являются слабость ног, атаксия, нарушение координации движения. Появляются творожистые отложения в углах глаз и под третьим веком, в придаточных полостях и носовых ходах. Из носовых ходов выделяется экссудат, дыхание учащенное, тяжелое. Слизистая ротовой полости и глотки бледная, сухая. Под языком, в небных щелях, глотке или гортани образуются пробки — рыхлые казеозные или плотные фибринозные, которые могут вызвать отказ от корма или удушье. Заболевание сопровождается поносом, обильным выделением уратов, возможна закупорка клоаки или прямой кишки уратами. В агональной стадии часто наблюдаются судороги.
У взрослых птиц течение болезни хроническое, смертность составляет 115%, иногда до 30%, симптомы проявляются через 2-5 месяцев при использовании кормов с низким содержанием витамина А.
Патологоанатомические изменения при этом заболевании могут значительно варьировать и зависят от возраста и длительности заболевания. Наиболее характерными признаками гиповитаминоза А можно считать ухудшение качества и выпадение пера, дерматит, сопровождающийся шелушением и сухостью кожи, фолликулит, ксерофтальмию и накопление творожистого экссудата под третьим веком, образование фибринозных пленок или пробок в ротовой и придаточных полостях, носовых ходах, пустулезный эзофагит, катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, жировую дистрофию печени, почек, селезенки, отложение уратов в мочеточниках.
Диагноз ставят на основании анализа условий содержания и кормления, клинических и патологоанатомических признаков, исследований кормов, сыворотки крови, печени, яйца от больной птицы на содержание витамина А и каротина.
Дифференцируют от оспы, инфекционного ларинготрахеита, гемофилеза, респираторного микоплазмоза, гипервитаминоза А.
Лечение и профилактика. Птице вводят с питьевой водой или кормом витамин А в дозах, в 3-5 раз превышающих суточную потребность в витамине А.
Суточная доза витамина А (мкг): цыплятам до 10-дневного возраста 50150, курам 2000-3000, индюшатам до 10-дневного возраста 500-1500, индейкам 8500-1100. Суточная доза ретинола: цыплятам до 30-дневного возраста — 800 ИЕ, 2-5-месячного и бройлерам — 1500 ИЕ, курам — 2000-3000 ИЕ. Показано одновременное применение витамина В12, молочнокислых продуктов или лечебных молочнокислых культур, других пробиотиков.
Профилактика гиповитаминоза А предусматривает обеспечение птицы кормами, содержащими каротин и витамин А, одновременно обеспечивают организм птицы витаминами группы В и С. При использовании полноценных кормосмесей необходимо включать в рацион травяную муку, масляные концентраты витамина А в микрогранулах или использовать В-каротин, который не требует стабилизации антиоксидантами.
О-ГИПОЁИТАМИНСЗ - й-НУР0У1ТАМ1Н0515
Хроническое заболевание молодняка всех видов птиц, которое характеризуется нарушением общего обмена и иммунного статуса, системным нарушением костеобразования.
Этиология. В-гиповитаминоз бывает экзогенного и эндогенного происхождения. Экзогенный возникает в период недостаточного ультрафиолетового облучения, сырости, скученности, плохой вентиляции, приводящей к накоплению в воздухе вредных газов (С02, ЫНд, 304), недостаточном освещении, интенсивном кормлении при недостатке кальция и фосфора или несбаланси
рованности их соотношения. Имеют значение в развитии заболевания недостаток витамина А, неправильное соотношение щелочных и кислотных эквивалентов, несбалансированность рационов по витаминно-минеральному составу.
Б-гиповитаминоз эндогенного происхождения встречается при нарушении всасывания витамина В в тонком отделе кишечника, функциональном и морфологическом нарушении в работе печени и почек, которые препятствуют превращению витамина Б3 в кальцитриол, которые являются следствием различных болезней и предрасполагающих факторов (главным образом нарушения ветеринарно-санитарных правил по содержанию птицы).
Патогенез заболевания связан с нарушением основной функции кальцит- риола, как регулятора обмена кальция на уровне клетки и целого организма. В результате нарушается баланс кальция и фосфора в тканях, снижается поступление фосфорно-кислых солей из кишечника в кровь, концентрация в крови фосфатазы, способствующей переносу фосфора из органических соединений в костную ткань, развивается дефицит лимонной кислоты, который способствует выведению солей фосфорнокислого калия из организма птицы с мочой и пометом и обеднению костной ткани минеральными веществами. Происходит неправильное развитие, или нарушается структура костной ткани: деформация и размягчение костей, утолщение эпифизов, нарушение структуры костных балок, патология связок и суставов, дистрофия мышечной ткани, угнетается развитие иммунной системы, у взрослой птицы снижаются защитные функции организма.
Рис. 173 Утка,
больная В-гиповитаминозом
Клинические признаки. У молодняка заболевание наблюдается в период интенсивного роста. Первые признаки рахита проявляются с 2-3-недельного возраста и могут регистрироваться до 5-месячного. Отмечают такие признаки, как замедление роста и развития птицы, потеря аппетита, слабость, нарушение роста пера, понос. В дальнейшем отмечают нарушение координации движения, шаткость походки, слабость конечностей, «посадку на ноги», кости становятся мягкими и легко сгибаются, особенно хорошо выражено размягчение черепа, клюва, когтей, искривление ног и грудной кости (рис. 173). На суставных концах трубчатых костей и ребер отмечают утолщения, голова большая, не пропорциональна туловищу, у куриных надклювье увеличено и загнуто вниз («вороний клюв»), плюсна ног сухая.
У цыплят-бройлеров рахит проявляется в 8—
10-дневном возрасте и характеризуется апатией, плохой оперяемостью, ходьбой на пяточных суставах, отставанием в росте и снижением массы тела до 50%.
Рахит сопровождается поеданием пера, каннибализмом. Больные птицы погибают от сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения работы органов пищеварения, истощения. Переболевший рахитом молодняк остается недоразвитым, с пониженной функцией желез внутренней секреции, молодки
поздно начинают нестись, яйценоскость низкая. Яйцо плохо оплодотворяется, выводимость низкая. Птенцы выводятся очень слабыми, с явлениями хондриодистрофии, с повышенной восприимчивостью к инфекционным заболеваниям.
У несушек при В-гиповитаминозе увеличивается количество яиц с тонкой скорлупой, снижается яйценоскость, появляются яйца с деформированной скорлупой или без скорлупы. Циклы яйцекладки с патологическим яйцом и пониженным уровнем яйценоскости могут чередоваться с циклами с нормальным уровнем яйцекладки и полноценным яйцом. В дальнейшем когти, клюв, грудная кость, кости ног становятся мягкими, гибкими. Киль изогнут, с ребристой поверхностью, ребра мягкие и западают, несушки садятся на ноги, иногда принимают позу пингвина. Яйцекладка может прекращаться. При инкубации яиц от таких несушек отмечается высокая смертность эмбрионов на средних сроках инкубации с признаками микседемы.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают, что птицы, павшие от рахита, плохо развиты, перья тусклые, взъерошенные, трубчатые кости пористы, искривлены, размягчены и легко разрезаются ножницами. Киль грудной кости размягчен и в-образно искривлен, на внутренней поверхности ребер в местах их соединения видны бугорки — рахитные розетки, ребра нередко искривлены. Суставы утолщены, деформированы, суставная поверхность костей шероховатая. Клюв мягкий, резиноподобный. Пара- щитовидные железы гипертрофированы.
Диагноз ставят на основании анализа симптомов болезни, патологоанатомических изменений и условий содержания и кормления птицы. Проводят лабораторные исследования. Определяют витамин В в крови и желтке яйца. При исследовании крови больных птиц обнаруживают ацидоз, гипокальцие- мию, гипофсфатемию, снижение активности щелочной фосфатазы и лимонной кислоты.
Дифференциальный диагноз проводят от гипокальциемии и гипофосфате- мии, других гиповитаминозов, алиментарной дистрофии и гипервитаминоза В.
Лечение и профилактика основаны на соблюдении правил содержания и кормления птицы и обеспечении организма птицы витамином В, которое может зависеть от условий содержания птицы. Готовые лекарственные формы витамина В3 предпочтительнее использовать в промышленном птицеводстве. Эффективна однократная дача повышенной дозы витамина В3 —
15ООО ИЕ/кг корма с последующим включением профилактической дозы витамина В3 в корма. Назначают однократно витамин В3 с кормом или водой в дозе 500-1000 ИЕ на голову, одновременно с витаминами А и Е, показаны инъекции витамина В12.
Для повышения эффективности лечебных мероприятий включают в рацион мел, костную муку, толченую скорлупу, фосфорнокислый кальций или трикальцийфосфат, облученные хлебопекарные дрожжи или гидролизные дрожжи, травяную муку.
Профилактическая минимальная доза витамина В3 в кормах — не менее
1млн ИЕ витамина В3 на 1 т корма. При экстенсивном птицеводстве целесообразнее стимулировать биосинтез витамина В3 в коже и пере под действием
УФ-облучения. Рекомендуется выгульное содержание птицы и при необходимости (для лечения) использование УФ-лучей с длиной волны 250-313 мкм. Можно использовать ртутно-кварцевые лампы ПРК-2, ПРК-4, ЭУВ-15, ЭУВ-30, РВЭ-350. Облучают птицу ежедневно по 2-4 минуты в течение 10-14 дней, чередуя с 14-дневными перерывами. Для профилактики необходимо добавлять в рацион крапиву, сено, сенаж или травяную муку, хлебопекарные дрожжи. На 5, 12, 25 день жизни дают тривит (А, Б, Е) или тетравит (А, В, Е, Е) из расчета 500-1000 ИЕ витамина Б3 на голову.
Е-ГИПОВИТАМИНОЗ - Е-НУР0У1ТАМ1Ы0515
Е-гиповитаминоз или недостаточность Ь-токоферола — заболевание птиц всех видов и возрастов, которое характеризуется нарушением окислительновосстановительных процессов, дегенерацией головного мозга и дистрофией печени, снижением оплодотворяемости яйцеклеток и активности сперматозоидов, гибелью эмбрионов.
Этиология. Заболевание возникает при недостатке в кормах витамина Е. Усиливается заболевание при использовании полиненасыгценных жирных кислот с кормовыми жирами, присутствии прогорклых жиров, нитрата натрия, инактивирующих сначала витамин Е, а затем витамины А, С, Б, группы В.
Эндогенный Е-гиповитаминоз возникает при действии в процессе пищеварения антивитаминных факторов, при недостатке селена и серосодержащих аминокислот, витаминов А и С, которые синергидным действием с токоферолом препятствуют его окислению.
Патогенез заболевания обусловлен основными функциями витамина Е в организме птицы. Основными из них являются: роль биологического антиоксиданта, участие в тканевом дыхании, реакциях фосфолирования, обмене нуклеиновых кислот, синтезе убихинона, аскорбиновой кислоты и гема, в реакциях иммунного ответа. Витамин Е предохраняет жирные кислоты от окисления и образования перекиси, сохраняет целостность мембранных клеток органелл. При его недостатке возрастает активность лизоцимных ферментов, вызывающих дистрофию скелетных мышц, миокарда, эпителия половых желез, геморрагии, изменяются функции эндокринной и нервной систем, обмен белков, нуклеиновых кислот, углеводов, липидов.
Клинические признаки. Наиболее чувствительны к заболеванию цыплята- бройлеры в возрасте 21-49 дней. Течение болезни острое, с массовой гибелью до 15-30%. Наблюдают депрессию, шаткую походку, манежные движения, периоды возбуждения, сменяющиеся оцепенением. В период возбуждения больные цыплята бегут вперед, натыкаясь на препятствия — падают, встают и снова бросаются вперед, в лежачем положении производят плавательные движения. Под кожей в области живота скапливается зеленоватая или зеленовато-синеватая вязкая жидкость.
У цыплят яичных пород с 18 по 45 день жизни заболевание проявляется снижением аппетита, слабостью, неуверенной походкой, скучиванием, атаксией, у некоторых судорожные спазмы. Смертность достигает 10-15%.
У взрослых кур наблюдается экссудативный диатез, слабость мышц, нервные явления. Недостаток витамина Е у взрослой птицы проявляется снижением оплодотворенности яиц и эмбриональной смертностью на ранних стадиях инкубации.
Патологоанатомические изменения. Трупы с хорошей упитанностью. Под кожей в области живота зеленовато-синяя или буро-серая густая жидкость. Дистрофия скелетных мышц, миокарда и мускульного желудка. У цыплят и индюшат преобладает дистрофия грудных мышц и мускульного желудка, у утят — скелетных мышц всего тела. Катаральный энтерит. Хорошо выражены изменения головного мозга: мозговые оболочки отечны, мозжечок увеличен и размягчен; размягчение, некроз и кровоизлияния наблюдают и в других отделах головного мозга.
Диагноз устанавливают на основании анализа клинических и патологоанатомических признаков, состава рациона по аминокислотам, витамину Е, селену, жирам и соотношению полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот, определяют кислотное и перекисное число кормов.
При дифференциальной диагностике исключают инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ), для которого характерны только отек, кровоизлияния и некротические изменения головного мозга, в других органах и тканях изменений не бывает.
Лечение и профилактика. Улучшают кормление, если возможно, вводят в рацион зеленый корм, зерно пшеницы, масло зародышей кукурузы. Назначают витамин Е в дозе 30-50 мг/кг корма и селен по 0,1-0,2 мг/кг корма.
Профилактика основывается на введении в рацион кормов, содержащих витамин Е, антиоксидантов, жиров хорошего качества, в сбалансированности рациона по незаменимым аминокислотам. Рекомендуется исследовать каждую партию корма и жиров, используемых в кормлении, на кислотное и перекисное число.
С-ГИПОВИТАМИНОЗ - С-НУР0У1ТАМ1Ы0515
Недостаток аскорбиновой кислоты — хроническое заболевание птиц всех видов и возрастных групп, которое характеризуется снижением резистентности и геморрагическим диатезом.
Этиология. Недостаточность аскорбиновой кислоты развивается при пониженной или повышенной температуре воздуха, повышенной плотности посадки, переводе из одного помещения в другое, сильном шуме, ветеринарных обработках и других стрессовых воздействиях. У птицы повышается расходование витамина С, что вызывает его недостаточность. Несбалансированное кормление по протеину, незаменимым аминокислотам, витаминам А, Е, группы В, минеральным веществам нарушает эндогенный синтез витамина С. В свою очередь, обеспечение потребностей организма птицы в витамине С снижает потребности в витаминах А, В^ В2, В3, В0 и Е.
Патогенез заболевания связан с нарушением функции витамина С в организме птиц. Витамин С принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, активирует действие ферментов: аргиназы, аминазы, внутриклеточных протеаз. Участвует в образовании стероидных гормонов надпочечников и дезоксирибонуклеиновой кислоты, регуляции углеводного обмена, обмена аминокислот, усвоении марганца, меди, железа, образовании коллагена, стимулирует деятельность желез внутренней секреции, кроветворения, участвует в инактивации эндогенных и экзогенных токсинов.
Клинические признаки. При недостатке витамина С у молодняка наблюдается значительное отставание в росте, недостаток массы тела (на 30-80% ниже возрастных норм), плохо минерализуется костный скелет.
У несушек снижается прочность скорлупы, ухудшается воспроизводительная функция самцов. Усиливается и ужесточается проявление каннибализма. При длительном недостатке витамина С развивается прогрессирующее истощение и анемия, которые приводят к гибели птицы.
Патологоанатомические изменения. Кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, в скелетных мышцах и суставах, на слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Кровоизлияния в хрящи и надкостницу сопровождаются дистрофическими изменениями, формированием секвестров, возможен ос- теопороз и замещение костного мозга фиброзной тканью.
Диагноз устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления птицы, клинических и патологоанатомических признаков, определяют количество АК и ДАК в крови, печени, поджелудочной железе. Исключают гиповитаминозы Е, К, А.
Лечение и профилактика. В корм вводят травяную муку или зеленые корма, увеличивая дозу витамина Е и вводят витамин С 30-100 мг/кг корма, в зависимости от возраста и клинического состояния. Включение в рацион до 15% кормов, содержащих витамин С, быстро улучшает состояние птицы. Необходимо помнить, что аскорбиновая кислота в виде лекарственного препарата и в составе кормов быстро разрушается на свету.
В,-ГИПОВИТАМИНОЗ - В,-НУР0У1ТАМ1Ы0515
Недостаток тиамина, полиневрит — заболевание птиц всех видов и возрастов, которое характеризуется поражением нервной системы, а также параличами.
Этиология. Недостаток витамина Вх может быть вызван потерей его при хранении и переработке корма, включении в рацион чрезмерного количества бобовых, содержащих окситиамин, наличием тиаминазы в рыбных кормах. Антиметаболитами тиамина являются кокцидиостатики — структурные аналоги тиамина, некоторые антибиотики и сульфаниламиды. Способствуют недостатку тиамина диареи.
Патогенез. При недостатке тиамина угнетаются реакции окислительного декарбоксилирования Ь-кетокислот, что в конечном счете вызывает нарушение обмена аминокислот, холестерина, ряда стероидных гормонов. При недостаточности тиамина в клетках мозга нарушается углеводный обмен, ухудшается синтез аминокислот, главным образом глутаминовой и аспарагиновой. Это приводит к тяжелой дисфункции нейронов. Недостаточное образование АТФ снижает мышечную активность, особенно сердечной мышцы.
Недостаток тиамина приводит к атрофии зобных желез, снижению иммунитета, повышает чувствительность к инфекции и инвазии.
Клинические признаки. У молодняка симптомы появляются внезапно. К ним относятся затрудненная походка, запрокидывание головы на спину, слабость и парезы конечностей, ломкость и сухость пера.
У взрослых признаки развиваются медленно и наблюдается истощение, слабость конечностей, посинение гребня, диарея, снижение температуры тела, парезы, а затем параличи конечностей.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, отек подкожной клетчатки, атрофия скелетных и сердечной мышц, желудков, половых органов, часто наблюдаются некротические очаги в мышцах, пролиферация соединительной ткани, воспаление воздухоносных мешков, застойная гиперемия и отек серого вещества мозга.
Диагноз устанавливают на основании анализа рационов, правил хранения, подготовки и скармливания кормов, клинических и патологоанатомических признаков, исследование сыворотки крови или плазмы крови на содержание тиамина.
Исключают энцефаломаляцию, гиповитаминоз Е, ИЭМ, Ньюкаслскую болезнь (НБ), болезнь Марека (БМ).
Лечение и профилактика основаны на включении тиамина в рацион птицы (2 мг/кг корма). В рацион включают дрожжи, молоко, молочную сыворотку, пророщенное зерно, зелень, травяную муку, особенно при использовании кокцидиостатиков, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов. При необходимости изменяют технологию подготовки кормов.
В2-ГИПОВИТАМИНОЗ - В2-НУР0У1ТАМ1Ы0515
Недостаточность рибофлавина — заболевание, которое характеризуется задержкой роста молодняка, нарушением тканевого дыхания, образованием язв в пищеварительном тракте.
Этиология. Недостаточность рибофлавина обусловлена низким содержанием в кормах и нарушением всасывания в кишечнике, в связи с его большой потерей с мочой и жидким пометом при диарее. Потребность в рибофлавине повышается при низкой температуре и сквозняках в птичнике.
Патогенез. В организме рибофлавин фосфорилируется и превращается в две коферментные формы: флавинадениндинуклеотид (ФАД) и флавинмоно- нуклеотид (ФМН). Они участвуют в реакциях переноса электронов от одних субстратов к другим, в цепи биологического окисления и дыхания, влияют на обмен веществ в организме, трофику нервной системы, тонус капилляров, желудочную секрецию, эритропоэз, функции печени, кожи, предупреждают поражение роговицы глаза, участвуют в поддержании общей резистентности организма.
Клинические признаки. Более чувствителен к недостатку рибофлавина молодняк первого месяца жизни, с 14-21 дня. Замедляется рост, наблюдается плохая оперяемость, развивается анемия и истощение. Больная птица вялая, угнетенная, с шаткой походкой. Развивается васкуляризация рого
вицы глаз, диарея. Двигательная активность снижается вследствие слабости и атрофии мышц голени и бедра, скрючивании пальцев (рис. 174).
Рис. 174 В2-гиповитаминоз. Скрючивание пальцев конечностей
При движении опираются на пяточные суставы и помогают себе крыльями, может развиваться паралич крыльев, дерматиты. В крови снижается количество гемоглобина и эритроцитов.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, перо ломкое, сухое, дерматиты, вас- куляризация роговицы глаза, катаракта, пальцы ног скрючены. Дистрофия и атрофия мышц ног, утолщение и размягчение нервных стволов. В паренхиматозных органах дистрофические процессы, отек и гиперемия зобных желез, гипертрофия надпочечников.
Диагноз устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления птицы, клинических и патологоанатомических признаков, исследуют сыворотку крови, печень, почки на содержание рибофлавина.
Дифференцируют от перозиса и болезни Марека.
Лечение и профилактика. Необходимо постоянно включать в рацион птицы корма, содержащие витамин В2, дрожжи, люцерну, крапиву, зелень, травяную муку, молочные отходы, мясо-костную муку.
Препараты витамина В2 добавляют в корма непосредственно перед скармливанием. Дозы витамина В2 (мг/кг корма): для племенных кур — 4,0; цыплят — 3,0; для индеек и индюшат —- 5,0; уток и гусей — 4,0, утят и гу сят — 2,0.
в3-гиповитаминоз -
В3-НУРОУПАММОЗЯ
Недостаточность пантотеновой кислоты — хроническое нарушение обмена веществ, при котором развиваются дегенеративные изменения в спинном мозге, желудочно-кишечном тракте, органах кроветворения, яйцеобразования, надпочечниках, сопровождающееся замедлением роста и развития, истощением, повреждением кожи и пера.
Этиология. Недостаточность пантотеновой кислоты наблюдается при применении полнорационных комбикормов, которые дополнительно не обогащены витамином В3; при применении добавок, подвергнутых автоклавированию, повышается потребность в витамине В3; при использовании большого количества жира (в том числе жмыхов и шротов), недостатке витамина В12; при нарушении функций эпителия тонкого кишечника.
Патогенез этого заболевания, как правило связан с недостаточностью кофермента А, нарушением цикла Кребса, синтеза стероидов, синтеза триптофана, метаболизма пировиноградной кислоты, жирового и водного обмена и связанное с этим функциональное расстройство эндокринной системы и внутренних органов, а также с развитием дегенеративных процессов в коже и других тканях.
Клинические признаки. У молодняка наблюдается снижение аппетита, замедление роста, истощение. Перо взъерошено и ломкое, формирование оперения задерживается или прекращается, наступает облысение головы и шеи. Развивается гиперемия век, глаз, конъюнктивит с вязким выделением, склеивающим веки. В углах клюва и вокруг клоаки появляются серо-коричневые струпья, такие же могут быть на коже вокруг носовых отверстий, под клювом, между пальцами на ногах.
У цыплят-бройлеров потребность в витамине В3 обычно повышена и вышеперечисленные признаки могут сопровождаться кутикулитом. У индюшат при недостатке витамина В3 развивается диарея и хорошо выражены признаки дерматита. У утят признаки поражения кожи выражены слабее, смертность ниже, чем у цыплят и индюшат, но отмечается задержка роста и истощение.
Если в рационе с недостаточным содержанием пантотеновой кислоты повышают содержание рибофлавина, то явление дерматита усиливается.
У взрослых птиц при острой недостаточности снижается яйценоскость, грубеет оперение, возможны исхудание, быстрая смерть из-за гипофункции надпочечников. У самцов наблюдают дегенерацию семенников. Снижается выводимость яиц. Эмбрионы погибают в основном на 17 день инкубации, они недоразвиты, мелкие, с отечностью эмбриональных оболочек и тканей эмбриона, недоразвитием мышечной ткани и наличием геморрагий под кожей, жировой дегенерацией печени и селезенки.
Патологоанатомические изменения. Сухость и ломкость пера, облысение, покраснение кожи и образование струпа, особенно в углах рта. Печень увеличена, глинисто-желтого цвета или пятнистая, селезенка атрофирована, в ней наблюдаются кровоизлияния. Почки темно-красного цвета, зобные железы увеличены, иногда с кровоизлияниями. Надпочечники с кровоизлияниями и очагами некроза.
Диагноз устанавливают с учетом клинических и патологоанатомических признаков. Определяют наличие пантотеновой кислоты микробиологическим методом, в качестве тест-культур используют Lactobacillus plantatum или некоторые штаммы Saccharomyces cerevisiae. При определении витамина В3 в тканях используют метод А. Е. Киприяновой (1965).
При дифференциальной диагностике исключают гиповитаминозы D, Е, Вх и В2, В4, сальмонеллез, болезнь Марека.
Лечение и профилактика. Пантотеновая кислота не синтезируется в организме птиц, поэтому она должна в достаточном количестве поступать с кормом. Потребность в пантотеновой кислоте составляет (мг/кг корма): у цыплят и гусят — 6,0-10,0; у индюшат — 10,5; у фазанят — 10,0; у утят — 11,0; у кур яичных — 1,5; у кур мясных, уток, гусей — 6,5-8,0; у индеек — 16,0.
Пантотеновой кислотой богаты дрожжи, пшеничные отруби, люцерна, капуста, морковь, молоко и кисломолочные продукты, не подвергавшиеся термической обработке.
Птицы частично могут использовать витамин В3, накопленный микрофлорой кишечника. При введении кормов, богатых витамином В12, использование пантотеновой кислоты улучшается.
В4-ГИПОВИТАМИНОЗ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХОЛИНА) - Вл-НГР0У1ТАМ1Ы0515
В4-гиповитаминоз — болезнь молодняка и взрослой птицы, при которой наблюдается нарушение обмена веществ, сопровождающееся жировой дистрофией и некрозом печени и почек, задержкой роста и деформацией суставов.
Этиология. Первичная холиновая недостаточность, связанная с недостатком холинсодержащих кормов или предшественников синтеза холина, исключается в специализированных птицефабриках. Вторичная холиновая недостаточность возникает чаще и обусловлена дефицитом белка в рационе птицы, незаменимых аминокислот, витаминов В6, В12, Вс и марганца, при скармливании птице высококалорийных рационов, при включении добавок жира (в том числе жмыхов и шротов), витамина В5. Повышается потребность в холине при высокой яйценоскости и при нарушении всасывания и усвоения белка.
Молодая птица более чувствительна к недостатку холина, чем взрослая.
Патогенез заболевания связан с нарушением функций витамина В4 в организме птиц, при этом нарушается нервно-мышечная деятельность, жировой, углеводный и частично белковый обмен. Нарушается функция печени, уменьшается количество лабильных фосфолипидов в ней, что снижает их содержание в почках и мозге и приводит к кровоизлияниям, ухудшению внутрисекреторной деятельности.
Клинические признаки. У больных птиц общее угнетенное состояние, аппетит понижен, пушок или перья сухие и ломкие, замедляется рост молодняка. У цыплят, особенно мясных и индюшат, укорочены и утолщены ноги, деформированы плюсневые суставы, которые иногда выворачиваются наружу.
У взрослых птиц, особенно несушек, недостаток холина сопровождается снижением массы тела, потерей блеска пера, снижением яйценоскости, нарушением формирования желтков и выпадением в брюшную полость, развитием желточного перитонита и повышенной смертностью.
Патологоанатомические изменения. У павших птиц обнаруживают сухое и ломкое перо, истощение, укорочение и утолщение трубчатых костей, жировую дегенерацию печени и почек, на слизистых оболочках кишечника обилие слизи, а иногда и кровоизлияния. У несушек возможен желточный перитонит.
Диагноз ставят с учетом клинических и патологоанатомических данных, анализа рационов, определяют содержание холина в печени и почках по методу Н. М. Елдина с соавт. (1969).
При дифференциальной диагностике исключают недостаточность биотина, никотиновой кислоты, кальция, фосфора и обычное течение болезни Марека.
Лечение и профилактика. В рацион вводят корма с высоким содержанием холина: дрожжи, травяную муку, корма животного происхождения. Рационы балансируют по всем показателям полноценности, особенно по витаминам В6, В12, Вс, метионину, марганцу. При использовании в кормах кукурузы, кормового животного жира и других энергетических компонентов вводят добавки холинхлорида — 1000-1200 г на 1 т корма. Потребности птицы в холине составляют (мг/кг корма): у цыплят, утят, гусят — 1000,0-1800,0; у фазанят — 1400,0; у индюшат — 900,0-2500,0; у кур яичных — 900,0; у кур мясных 900,0-1100,0; у индеек 900,0-2000,0; у уток, гусей — 1600,0.
В5-ГИПОВИТАМИНОЗ - Bs-HYPOVITAMINOS!S
Недостаточность никотиновой кислоты, РР-гиповитаминоз, пеллагра, «черный язык» — хроническая болезнь, при которой нарушается углеводный, белковый и жировой обмен, трофика кожи и развиваются воспаление и язвенно-некротические изменения в пищеварительном тракте.
Этиология. Недостаточность витамина В5 может возникнуть при использовании рационов, несбалансированных по протеину, в частности, содержащие большое количество кукурузы, рационов, недостаточных по содержанию триптофана, витаминов В1? В2, В6, при обогащении рациона жиром. Гиповитаминоз В5 эндогенного происхождения развивается при нарушении всасывания в тонком отделе кишечника, особенно при поносах различной этиологии. Способствуют развитию болезни воспаление легких и инфекционные заболевания, при которых наблюдается усиленный распад витамина В5.
Патогенез заболевания характеризуется нарушением углеводного, жирового, белкового обмена веществ и связанных с этим расстройств в работе организма. Снижается антитоксическая функция печени, ферментативная деятельность поджелудочной железы, выделение желудочного сока и других пищеварительных ферментов. Ухудшается образование клеток крови, функциональная активность лимфоцитов, гемоглобина. Понижается тонус нервной системы, перистальтика кишечника, нарушается кровообращение в органах и тканях, ухудшается питание кожи.
Клинические признаки болезни у молодняка проявляются через 1,5-3 недели. Наблюдается ухудшение аппетита, задержка роста, сухость, ломкость, выпадение пера, анемия, чешуйчатый дерматит ног, на оголенных участках кожи нередко появляются симметричные красные пятна, воспаление слизистой оболочки ротовой полости с окрашиванием ее в ярко-красный цвет. Наблюдают также слабость конечностей, увеличение и воспаление скакательных суставов, дрожание головы, понос. У взрослых птиц недостаточность витамина В5 проявляется редко и характеризуется снижением аппетита, сухостью и ломкостью перьев, снижением яйценоскости.
Патологоанатомические изменения. У павших птиц находят истощение, перо сухое и ломкое, наблюдаются гиперемия и гиперкератоз кожи вокруг глаз и клюва, чешуйчатый дерматит кожи ног. Слизистая оболочка ротовой полости, языка темно-вишневого цвета («черный язык»), на слизистой кишечника язвы и некротические участки, геморрагическое воспаление. Печень, селезенка и почки темно-красного цвета.
Диагноз ставят на основании анализа клинических и патологоанатомических признаков, анамнеза рациона. Определяют содержание витамина В5 в тканях и крови фотометрическим или микробиологическим методом с Lactobacillus arabinosus. Это заболевание необходимо дифференцировать от оспы.
Лечение и профилактика. С лечебной и профилактической целью необходимо включать в рацион корма, содержащие витамин В5: овес, пшеничные, рисовые отруби, дрожжи, травяную муку.
Нормы добавки в корма витамина В5 (мг/кг корма): для молодняка — 50,0; для взрослых кур, уток, гусей — 20,0-30,0; для индеек — 40,0.
В ^ГИПОВИТАМИНОЗ - В6-НУРОУ1ТАМ1ЫО$15
Пиридоксиновая недостаточность — хроническое заболевание преимущественно молодняка птицы, характеризующееся поражением кожи и центральной нервной системы, анемией.
Этиология. Заболевание может быть вызвано включением в рацион семян льна или продуктов производных семян льна, так как они содержат мена- тин — антивитамин В6, добавлением в рацион жиров, шротов или жмыхов, содержащих олеиновую и пальмипленовую кислоты.
При длительном применении антибиотиков (тетрациклинов, пеницилли- нов, неомицина, мономицина, эритромицина), сульфаниламидов создаются условия возникновения эндогенного авитаминоза — ухудшается всасывание витамина, угнетается его синтез кишечной микрофлорой.
Патогенез. Недостаток витамина В6 нарушает аминокислотный обмен, превращение углеводов и протеинов в жиры (снижение сфинголипидов), регуляцию резервов гликогена и уровня сахара в крови (гипогликемия), функции гипофиза и надпочечников (недостаток инсулина, гипокальциемия), синтез протопорфирина на стадии, предшествующей включению железа в состав гемоглобина (микроцетарная гипохромная анемия). Повышает содержание мочевой кислоты и небелкового азота в крови (мочекислый диатез), снижается количество трансаминазы в тканях и крови, нарушается обмен глютаминовой кислоты, регулирующей функцию нервной системы, из-за чего повышается возбудимость коры полушарий мозга.
Клинические признаки заболевания у молодняка наблюдаются с 8-10-дневного возраста. Вначале у больных отмечают повышенную возбудимость, пугливость, затем развивается общая слабость, анемия кожи и слизистых оболочек. Птицы выщипывают и поедают перо. Несмотря на слабость, больные птицы часто бесцельно зигзагообразно бегают, опустив голову и хлопая крыльями, сталкиваются друг с другом или ударяются о различные предметы. Через 2-3 недели развиваются судороги, дрожание головы и мышц. Через 23 дня после появления судорог больные погибают.
У взрослой птицы снижается аппетит, появляется беспокойство, пугливость, снижается яйцекладка. При инкубации дефицитных по витамину В6 яиц снижается выводимость, массовая гибель наблюдается на средних сроках инкубации.
Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены, анемичны, перо сухое и ломкое. Находят дегенеративные изменения печени, почек, нервных стволов, атрофию тимуса и фабрициевой сумки, геморрагии под капсулой печени, на серозном покрове кишечника, эрозии в мышечном желудке.
Диагноз устанавливают на основании анализа клинических и патологоанатомических изменений, исследования свертываемости крови (при гиповитаминозе В6 понижается), определении трансаминаз крови и тканей.
, Дифференцируют гиповитаминоз В6 от инфекционного энцефаломиелита (ИЭМ) по характерному отсутствию изменений в органах и тканях, некротическим и дегенеративным изменениям в тканях головного мозга при гистологическом исследовании, характерном для ИЭМ.
Лечение и профилактика. Высокий лечебный эффект наблюдается при введении пиридоксина в корм или при подкожной инъекции его в дозе 1—
2мг на голову.
Для профилактики заболевания необходимо включать корма, богатые витамином В6: дрожжи, пророщенное зерно, зелень люцерны или муку из нее, животные корма (молоко), рыбу и рыбную муку, пшеничные отруби. Витамин В6 содержится в картофеле, свекле и других овощах, зеленой траве, сене или травяной муке.
Потребность птицы в витамине В6 составляет (мг/кг корма): у цыплят ремонтного стада — 6,2-8,2; у цыплят-бройлеров, индюшат, утят, гусят — 4,5; у взрослых кур и индеек — 4,5; уток — 4,0; у гусей — 3,0.
Вс-ГИПОВИТАМИНОЗ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ) - В^-НУР0У1ТАМ1Ы0513
Хроническая болезнь, которая характеризуется глубоким нарушением белкового обмена, снижением синтеза нуклеиновых кислот, развитием ме- галобластической анемии, а также замедлением роста и развития молодняка птицы.
Этиология. Фолиевая недостаточность — один из наиболее распространенных гиповитаминозов птиц. Возникает при недостатке витаминов Н и С, который нарушает физиологический процесс превращения фолатов в активную форму витамина В0. Этот процесс нарушается и при недостатке витамина А в организме птицы. Потребность в витамине Вс повышается при увеличении протеина и жира в рационе, недостатке холина, добавках метионина. Способствует развитию болезни длительное применение антимикробных и антикок - цидных препаратов.
Эндогенная недостаточность витамина Ве развивается при патологии печени, функциональных и морфологических изменениях в кишечнике.
Патогенез заболевания характеризуется снижением синтеза белка и нуклеиновых кислот, что приводит к снижению уровня гемоглобина и эритроцитов, появлению незрелых клеток крови, лейкопении, снижению активности макрофагов и синтеза антител, недоразвитию внутренних органов.
Клинические признаки. Более чувствителен к недостатку фолацина молодняк, у которого отмечают задержку роста и развития оперения, слабость ног, дрожание крыльев, паралич разгибателей шеи, анемию, понос с выделением белого и водянистого помета. У птиц с темным оперением наблюдают депигментацию пера. У индюшат заболевание часто сопровождается деформацией клюва.
У взрослых птиц выраженных симптомов заболевания не наблюдают, однако обнаруживают снижение количества гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и лейкопению. У несушек снижается яйценоскость, и яйцо оказывается неполноценным. Выводимость из таких яиц низкая, гибель эмбрионов наступает на 17—20 сутки инкубации. У погибших эмбрионов наблюдают уродства клюва, ног, крыльев, отеки и геморрагии в мышечной ткани, под кожей, на слизистых оболочках внутренних органов.
Патологоанатомические изменения. Истощение, сухость и ломкость пера, бледность гребня, сережек, кожи, мышц, внутренних органов. Недоразвитие печени, селезенки, почек, яичника, семенников, поджелудочной, щитовидной и зобных желез.
Диагноз ставят на основании анализа клинических и патологоанатомических данных, анализа рационов по обеспеченности их полноценным белком, витаминами А, С, В1? В6, В12, холином. Исследуют количество фолатов в цельной крови и сыворотке.
Лечение и профилактика. Вносят необходимые изменения в рационы птицы по содержанию витаминов и полноценного белка. Пересматривают лечебнопрофилактические схемы использования антимикробных и антикокцидий- ных препаратов. Включают корма, богатые фолацином: зеленую траву или травяную муку, сено (клевер, люцерна, крапива) и овощи.
Потребность птицы в витамине Вс составляет (мг/кг корма): у цыплят, утят, гусят — 0,6-2,0; у индюшат — 0,8-2,0; у кур-несушек — 0,12-0,42; у кур мясных пород, уток, гусей — 0,3-1,0; у индеек — 0,4-0,7.
В,2-ГИПОВИТАМИНОЗ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦИАНКОБАЛАМИНА,
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АНЕМИЯ, БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА-ВИРМЕРА) - В12-НУР0У1ТАМ1Ы051$
Хроническая болезнь, которая характеризуется глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, дистрофией органов кроветворения и внутренних органов, анемией, отставанием в росте и развитии.
Этиология. Экзогенная недостаточность развивается при недостатке витамина В12 в кормах, главным образом при недостатке животных кормов.
Эндогенная недостаточность вызывается нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике, недостатком полноценного белка, витаминов В^ В2, В6 и холина, длительным применением антимикробных и антикокцидных препаратов, убивающих кишечную микрофлору, обогащением рациона насыщенными жирами, наличием в кормах цестод, так как они поглощают значительное количество витамина В12.
Способствует гиповитаминозу и клеточное содержание, при котором невозможно поедание помета.
Патогенез заболевания характеризуется мегалобластическими изменениями в костном мозге, которые характеризуются снижением способности ткани синтезировать ДНК. Дефицит витамина В12 снижает процесс восстановления тиоловых соединений: глютатиона, коэнзима А и сопровождается увеличением содержания гомоцистеина. При этом происходят дегенеративные изменения нервов, развивается атеросклероз.
Клинические признаки. У больных птиц ухудшается аппетит, развивается угнетение, перья взъерошены, крылья опущены. Гребень, сережки и кожа побледневшие и сморщенные, развивается анемия. У молодняка задерживается рост. У несушек снижается яйценоскость. При недостатке витамина В12 в яйцах эмбрионы обычно погибают на 17—18 сутки инкубации. У погибших эмбрионов находят атрофию мышц ног и покраснение кожи.
Патологоанатомические изменения. Плохая упитанность, сухость и ломкость пера, бледность гребня, сережек и кожи. Печень слегка желтоватого цвета, масса желез внутренней секреции уменьшена, также наблюдаются дистрофические изменения во внутренних органах и центральной нервной системе.
Диагноз устанавливают на основании анализа клинических и патологоанатомических признаков, рационов, условий содержания птицы. Учитывают снижение гемоглобина, свертываемость крови, количества эритроцитов и лейкоцитов, характерные для заболевания.
Дифференцируют заболевание от В2-гиповитаминоза.
Лечение и профилактика. С лечебной и профилактической целью необходимо включать корма, содержащие витамин В12. К таким кормам относятся зеленая трава, сено, травяная мука, предпочтительнее из клевера, люцерна, крапивы, мука из водорослей, рыбная мука, молочные корма, препараты ПАБК или АБК, в 1 л которых содержится 800-1500 мкг витамина В12.
Потребность птицы в витамине В12 составляет (мг/кг корма): у цыплят, утят, гусят — 0,015-0,027; у индюшат — 0,002-0,01; у кур яичных пород —
0,007; у мясных кур — 0,001—0,007; у индеек — 0,01; у уток и гусей 0,01.
Н-ГИПОВИТАМИНОЗ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ БИОТИНА) - Н-НУР0У1ТАМ1Ы0515
Хроническое заболевание, которое характеризуется нарушением обмена кислот — жирных, аскорбиновой, пантотеновой и фолиевой, что проявляется задержкой роста и формированием оперения у молодняка и дерматитом.
Этиология. Недостаточность биотина возникает при содержании птицы на пшенично-ячменных рационах с добавкой проваренных или автоклавирован- ных белковых компонентов. Эти кормовые средства ингибируют синтез витамина Н кишечной микрофлорой, к тому же из кормов усваивается только 1/3 биотина. Способствует развитию болезни применение антибиотиков и сульфаниламидов, включение в рацион более 50% пшеницы, нарушения в нормировании питательных веществ в рационах, особенно аминокислот, витаминов, минеральных вещеетв.
Патогенез заболевания характеризуется снижением секреции желез внутренней секреции, синтеза жирных кислот, антител, пищеварительных ферментов, нарушением метаболизма никотиновой кислоты. Недостаток биотина способствует интоксикации в организме вследствие бурного размножения гнилостной микрофлоры в кишечнике птицы.
Клинические признаки. У больных птиц наблюдают снижение аппетита, задержку роста и развития, вялость, сонливость, выпадение пера и зуд кожи, дерматит с шелушением кожи вокруг глаз и образованием трещин и кровоточащих язв на коже плюсны и подошвы ног. Возможны парезы и параличи ног. Такие симптомы наблюдаются у молодняка.
Более чувствительны к недостатку биотина цыплята и индюшата.
У взрослой птицы заболевание протекает бессимптомно, но в яйце регистрируют дефицит биотина. Это приводит к высокой смертности эмбрионов на средних сроках инкубации.
Патологоанатомические изменения. У павшей птицы отмечается истощение, сухое и ломкое перо, облысевшие участки кожи, наличие струпьев на ней, гематомы под кожей, в мышцах, геморрагии на слизистой кишечника, эрозии в мышечном желудке, жировая дистрофия печени, иногда точечные кровоизлияния в ней.
Диагноз устанавливают на основании клинических и патологоанатомических признаков, анализа рационов, определения биотина в крови (ниже 100 мкг%).
Дифференцируют недостаточность биотина от других гиповитаминозов группы В, что сделать трудно. С этой целью анализируют рацион по витаминному и аминокислотному составу и энергопротеиновому соотношению (ЭПО), обращая внимание на расширение ЭПО.
Лечение и профилактика. С лечебной и профилактической целью включают в рацион корма, богатые биотином. Биотин находится в свободном и связанном состоянии во всех зеленых кормах, сухой люцерне, клевере, крапиве, дрожжах, моркови, капусте, картофеле, свекле и зерновых кормах, мясокостной и рыбной муке, препаратах ПАБК или АБК.
Потребность птицы в биотине составляет (мг/кг корма): у молодняка птицы 0,09-0,1; у кур яичных пород — 0,15; у кур мясных пород, у уток, гусей — 0,04-0,2; у индеек — 0,1.
Еще по теме БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ГИПОВИТАМИНОЗЫ:
- БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
- Болезни обмена веществ
- БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
- Болезни обмена веществ
- БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ
- НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Ожирение (Adipositas)
- ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У МИКРООРГАНИЗМОВ
- БОЛЕЗНИ НАРУШЕНИЙ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
- БОЛЕЗНИ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНА ОЖИРЕНИЕ - ADIPOSITAS
- Гиповитаминозы.
- Гиповитаминозы
- Гиповитаминозы