Гиповитаминоз РР, или пеллагра (лат. реИав — кожа, а§гов — грубый).

Этиология. Болезнь возникает в результате недостатка или отсутствия в организме никотиновой кислоты и ее амида — нико- тинамида (витамина РР, ниацина), других витаминов группы В (Вь В2), а также триптофана — аминокислоты, которая может служить предшественником никотиновой кислоты. Гиповитаминоз РР может развиваться при недостаточном количестве в рационе богатых триптофаном белков, особенно при скармливании кукурузы и кукурузного зерна в большом количестве, при одностороннем высококонцентратном кормлении (присутствующая в зерне связанная никотиновая кислота трудно усваивается свиньями и птицами), а также при даче вареного картофеля свиньям и собакам (при варке витамин разрушается). В возникновении заболевания большое значение имеют эндогенные факторы, главным образом поражения органов пищеварения. Кроме того, недостаточное скармливание белковых кормов сопровождается повышенным выведением витамина из организма.

Патогенез. Так как амид никотиновой кислоты является активной группой в коферментах дегидрогеназных систем (в ни- котинамидадениндинуклеотиде — НАД и никотинамидаденин- нуклеотидфосфате — НАДФ), то при недостатке или отсутствии его нарушается деятельность окислительно-восстановительных ферментов, расстраивается интермедиарный обмен веществ, которые сопровождаются развитием атрофических и дистрофических процессов в организме. Снижаются секреция пищеварительных соков и синтез гемоглобина, в желудочно-кишечном тракте ослабляется жизнедеятельность полезных микроорганизмов, нарушаются физиологическая регенерация кожи и биохимические процессы в нервной системе.

Дефицит других витаминов также способствует развитию характерных для пеллагры патологических изменений.

Патологоанатомические изменения. Один из самых ярких признаков болезни — дерматит. У поросят процесс начинается с эритемы, затем образуются просовидные узелки, которые быстро превращаются в пузырьки с серозно-гнойным содержимым, подсыхающим в виде коричневого цвета корочек (ко- рочковая экзема). В желудочно-кишечном тракте у свиней находили некроз и изъязвления лимфатических фолликулов, атрофические процессы желудка и тонкого кишечника, геморрагические и дифтерические колиты. У цыплят ухудшается оперение, на коже ног, около глаза и клюва появляются в избыточном количестве чешуйки, признаки гиперкератоза.

Гистологические изменения. В коже отмечают атрофические и дистрофические изменения эпителия, потовых желез и нервов, небольшие инфильтраты около сосудов. У цыплят и собак наблюдают глоссит («черный язык»), эзофагит. Слизистые оболочки этих органов темно-красные. По ходу пищеварительного тракта возникают атрофические, язвенно-некротические и воспалительные процессы, которые сопровождаются дистрофией нервных клеток в различных областях головного мозга, в спинном мозге, периферических нервах. В более поздних стадиях болезни ярко выражены дистрофия проводящей системы спинного мозга, перерождение миелиновых оболочек нервов.

При затяжном течении пеллагры отмечают тяжелые атрофические и дистрофические изменения в скелетных мышцах, железах внутренней секреции, паренхиматозных органах, костной ткани, а также признаки анемии и истощения. Необратимые процессы в жизненно важных органах могут привести к летальному исходу.

Диагноз. Учитывают данные анализа рациона, клиникоморфологические изменения (дерматиты, поражения желудочно- кишечного тракта и нервной системы). У свиней при пеллагре необходимо дифференцировать энтериты и дерматиты от сходных с ними изменений кишечника и кожи при чуме и сальмонеллезе. В необходимых случаях проводят лабораторные исследования.