<<
>>

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (МИОКАРДОЗ) - MYOCARDIODYSTROPH1A (MYOCARDOSIS)

  Невоспалительное поражение сердечной мышцы, характеризующееся нарушением обменных процессов. Условно ее подразделяют на миокардиодист- рофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию с выраженными деструктивными изменениями (миокардиодегенерацию).

Этиология. Причины миокардиодистрофии многообразны. Среди них выделяют: болезни, связанные с нарушением обмена веществ и эндокринных органов (ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, остеодистрофия, гиповитаминозы, сахарный диабет, эндемический зоб). Экзогенные (отравления ядовитыми веществами) и эндогенные (уремия, почечная недостаточность и др.), интоксикации. Заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания (хронические энтериты и гастроэнтериты), заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы печени), протекающие с метаболическими нарушениями. Заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся гипоксемией (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхиальная астма). Анемии различного происхождения и иммунные дефициты.
Развитию миокардиодистрофии способствует также высокая молочная продуктивность коров, интенсивная эксплуатация быков-производителей, большие нагрузки спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак. У этих животных часто развивается рабочая гипертрофия миокарда, и в связи с этим нарушается трофика сердечной мышцы. В противоположность физическому перенапряжению миокардиодистрофия может возникать у животных при длительном вынужденном покое, гиподинамии. В этих случаях происходит снижение тонуса миокарда и нарушение метаболизма.
Патогенез. Миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изменений необходимо рассматривать как процесс диффузный, затрагивающий весь миокард. Первичным звеном ее развития считают поражение ферментных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм. В результате происходит нарушение нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением их функций. На месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань ^и развивается миокардиодегенерация. Эти изменения могут иметь очаговый или диффузный характер. При очаговых поражениях отдельные участки сердечной мышцы окрашены в серо-белый цвет, иногда с выраженной тигроидностью. Диффузные поражения охватывают весь миокард с характерной бледностью и дряблостью его, сглаженностью рисунка на разрезе. В связи с гибелью мышечных волокон понижается сократительная способность миокарда, развиваются признаки сердечной недостаточности.
Симптомы. Клинические признаки миокардиодистрофии во многом определяются основным заболеванием. Проявления их многообразны от латентных форм, проявляющихся только изменениями ЭКГ, до развития сердечной недостаточности. В начале заболевания скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, учащением пульса, утомляемостью только при физической нагрузке. При этом у животных отмечается снижение продуктивности, работоспособности, медлительность движений. В дальнейшем симптомы заболевания выявляются в покое и в большинстве случаев связаны с характером нарушения гемодинамики. Чаще развивается левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется главным образом венозным застоем в легких. Правожелудочковая недостаточность обычно присоединяется к левожелудочковой и проявляется застоем в венах большого круга кровообращения.

Весьма сложно по клиническим признакам определить характер поражения миокарда. В том и в другом случае при исследовании сердца определяют ослабление сердечного толчка. Значительного увеличения размеров сердца не обнаруживают. Сердечные тоны глухие, ослаблены, нередко выслушивается расщепление или раздвоение первого тона (трехчленный ритм). Возможны функциональные шумы относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов и нарушения ритма — экстрасистолии, синусовая тахикардия или брадикардия, блокады. Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ определяют незначительное снижение высоты зубцов, депрессию сегмента 8-Т, расширение, уплощение зубца Т, удлинение систолических интервалов Р-lt;3, lt;3-Т (рис. 103). Указанные клинические и электрокардиографические признаки более выражены при миокардиодистрофии с деструктивными изменениями сердечной мышцы.
Течение миокардиодистрофии во многом зависит от длительности действия этиологических факторов и стадии развития болезни.
Диагноз. Диагностика миокардиодистрофии всегда представляет собой дополнение к диагнозу основного заболевания и проводится на основании характерных клинических и электрокардиографических признаков. Миокар- диодистрофию следует дифференцировать от миокардита и миокардиофибро- за (миокардиоеклероза). Нередко основным критерием, позволяющим говорить о миокардиодистрофии, является обнаружение вызвавшей ее причины.
Прогноз при миокардиодистрофии осторожный и обусловливается характером и тяжестью основного заболевания, стадией развития сердечной недостаточности.
Лечение. Общим принципом терапии миокардиодистрофии является устранение ее причины, а также назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда. Лечение основного заболевания, устранение причины, обусловившей развитие миокардиодистрофии, имеет первостепенное значение, так как нередко позволяет нормализовать функцию миокарда даже без выполнения других направлений лечебной программы.
Улучшение обмена в миокарде достигается за счет применения так называемых метаболических средств, которые позволяют уменьшить дистрофические изменения в сердечной мышце. Заслуживают внимания препараты, стимулирующие синтез белка в тканях, в том числе в миокарде (рибоксин), улучшающие процессы тканевого дыхания (цитохром С мелким животным по 1-2 мл 0,25/о-го раствора 2 раза в день внутримышечно в течение 10-14 дней или внутрь 0,01 г 3 раза в день в течение 5-10 дней). Назначают витамин В, — бромид (хлорид) тиамина, витамин В6 —гидрохлорид пиридоксина, кофермен- ты (пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, никотинамид, липоевая кислота) Эффективны фосфаден, аденозинтрифосфат натрия, оротат калия.
Ооосыоваыо применение антиоксидантных средств, снижающих активность перекисного окисления липидов. Рекомендуется применение естественного антиоксиданта витамина Е - ацетата токоферола внутрь крупным животным 4-й мг, мелким — 3-4 мг на 1 кг массы.

Для устранения явлений гипоксии и ацидоза в миокарде с целью улучше ния функционального состояния сердечной мышцы и уменьшения выраженности в ней дистрофических изменений рекомендуется лечение кокарбокси- лазой мелким животным по 0,025-0,05 г, крупным - по 0,5-1,5 г в день в
течение 15-20 дней.                           
Дистрофические изменения сердечной мышцы обычно сопровождаются
дисбалансом электролитов. Для нормализации обмена калия в миокарде рекомендуется применение хлорида калия, аспаркама, панангина. ^              ^ При наличии признаков скрытой или клинически выраженной сердечной недостаточности целесообразно применение сердечных гликозидов, властности наперстянки пурпуровой — дигитоксин, наперстянки шерстистои — дигоксин, целанид (изоланид), наперстянки ржавой - дигален-нео, горицвета — адонизид, препараты строфанта — строфантин, ландыша коргли-
кон, настойки ландыша.
При тяжелой степени миокардиодистрофии с развитием недостаточности
кровообращения и аритмий проводится лечение диуретиками и антиаритми-
ческими препаратами.              „
Профилактика сводится к предупреждению тех заболевании, при которых она развивается. Особое значение приобретает ранняя диагностика и профилактика болезней обмена веществ, своевременное лечение интоксикации, заболеваний желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, кроветворения.
 
<< | >>
Источник: Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. Внутренние болезни животных — СПб.: Издательство «Лань»,— 736 с.— О-геоники для вузов. Специальная литература).. 2003

Еще по теме МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (МИОКАРДОЗ) - MYOCARDIODYSTROPH1A (MYOCARDOSIS):

  1. Миокардоз (миокардиодистрофия)
  2.    Миокардоз
  3. Профилактика болезней сердечно-сосудистой системы.
  4. Контрольные вопросы
  5. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
  6. АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК - ANEMIA CEREBRA ЕТ MENINGUM
  7. Миокардиофиброз, миокардиосклероз (Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis)
  8. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Миокардит (Myocarditis)
  9. Портал "ПЛАНЕТА ЖИВОТНЫХ". Кто ты, собака?, 2010
  10. Любопытное доказательство того, что собаки очень давно одомашнены, приводит советский ученый-языковед академик Н. Я. Марр...
  11. Антропологи изучают кости и скелеты людей очень далекого прошлого, изучают их близких и отдаленных родственников — ископаемых и современных обезьян,— чтоб восстановить путь, который прошел человек в своем развитии.
  12. Находки, проливающие свет на происхождение собак, имеют возраст 8—10 тысяч лет...
  13. Значит, собака пришла сюда вместе с человеком?..
  14. Находка Савенкова произвела сенсацию...
  15. КАК ЭТО МОГЛО СЛУЧИТЬСЯ!
  16. Люди не очень опасались волков, волки же не очень боялись людей и нередко подходили к стоянкам первобытного человека достаточно близко.
  17. Видимо, много, очень много лет жили люди и волки на расстоянии, очень медленно сближались и очень трудно понимали выгодность сближения...
  18. Среди ученых нет единого мнения, ради чего была приручена собака...