Гиповитаминоз Б (рахит).

Этиология. Рахит экзогенного происхождения возникает в период усиленного роста молодняка (особенно после отъема), когда в корме содержится мало витамина О или минеральных веществ. Этому способствует недостаточное влияние солнечного ультрафиолетового облучения, которое превращает провитамин О в активные формы его, несбалансированный питательный и минеральный составы кормов, плохие условия содержания. Эндогенные формы гиповитаминоза встречаются при заболеваниях пищеварительных органов, при нарушении всасывания витамина Э или минеральных веществ в тонком кишечнике.

Патогенез. При недостатке или отсутствии витамина Э в организме нарушаются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, падает концентрация их и, как следствие, задерживаются развитие и формирование костной ткани. Компенсаторно увеличивается активность околощитовидных желез, надпочечников, усиливается выщелачивание солей кальция из костей, снижается функция гипофиза и щитовидной железы, падает уровень основного обмена. При рахите нарушается обмен жиров, белков и углеводов, а также кислотно-щелочное равновесие с развитием ацидоза, падает интенсивность окислительных процессов.

Недостаточное образование лимонной кислоты снижает связывание фосфорнокислого кальция и образование минеральной основы костной ткани, что ведет к повышенному выделению этих солей с мочой и калом. Ацидотический сдвиг в кислотно-щелоч- ном равновесии также повышает растворимость солей кальция и вымывание их из организма. В крови понижается концентрация фермента фосфатазы, которая способствует отщеплению фосфора от органических соединений при образовании костной ткани.

Патологоанатомические изменения. Рахит у молодых животных характеризуется изменением костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер возникают утолщения, называемые рахитическими чётками. Такие же утолщения появляются в эпифизах трубчатых костей и на всей поверхности — остеофиты. Кости при рахите размягчаются, легко режутся ножом. Под тяжестью тела, от мышечных сокращений и других нагрузок искривляются кости позвоночника, изменяется форма грудной клетки, возникают спонтанные переломы.

При выраженной форме рахита нарушается диспропорция отдельных частей тела: чрезмерно большая голова, короткие ноги, большой и дряблый живот («лягушачий живот»).

Гистологические изменения. Поражение костной ткани сводится к нарушению энхондрального окостенения с избыточным образованием хрящевой и остеоидной тканей, к недостаточному отложению фосфорнокислого кальция в растущей кости, а в тяжелых случаях — к выщелачиванию его, остеолизу формирующейся костной ткани (атрофии костей).

Нарушение энхондрального окостенения характеризуется расширением зоны пролиферирующего хряща, отсутствием правильной границы между хрящевой и костной тканью. Хрящевые клетки расположены беспорядочно, нередко в одной капсуле имеется несколько разных по величине клеток. Ангиоархитектоника хрящевой ткани нарушена. Костные перекладины развиваются беспорядочно, окрркены в избытке образующейся остеоидной тканью. Зона предварительного окостенения хряща, за исключением небольших участков, отсутствует.

Избыточное образование остеоидной и хрящевой тканей наблюдается как в зоне энхондрального, так и в зонах эндостально- го и периостального окостенения. У молодняка старшего возраста нарушается преимущественно эндостальное костеобразование, напоминая остеопороз или остеофиброз. При этом эндостальное образование остеоидной ткани при метаплазии хряща приводит к наслоению на предшествующие костные пластинки. Чаще рахит протекает без избыточного образования остеоида при явлениях разрежения и размягчения костей за счет лакунарного рассасывания кости остеокластами с истончением кортикального слоя и замещения костной ткани соединительной или жировой (атрофия или склероз кости) или пазушного рассасывания (галистереза) с выщелачиванием извести из старых костных пластинок с превращением их в остеоид. В некоторых случаях рахита отмечают атрофию костного мозга и замещение его фиброзной тканью. При периостальном возникновении остеоида на поверхности кости образуются лишенные извести костные выросты — остеофиты.

Диагноз. Ставят его на основании анализа рационов, клинических и патоморфологических признаков. В необходимых случаях используют химический метод количественного определения витамина Б, неорганического и общего фосфора, кальция, фосфа- тазы.

При дифференциальной диагностике учитывают гипервитами- нозы А, Б и другой этиологии.