Гиповитаминоз К.

Этиология. Причина болезни — недостаток витамина К в организме (относится он к группе холинов, растительных пигментов).

Патогенез. При отсутствии витамина К в организме нарушается синтез протромбина и тромботропина в печени, играющих огромную роль в процессе свертывания крови. На этой основе возникают тромбопения и кровоточивость (геморрагический диатез). Витамин К, вероятно, являясь стимулятором синтеза коагуляционных факторов в печени, принимает участие в построении конвертина и акчелерина, катализирующих превращение протромбина в тромбин. Кроме того, при недостатке витамина К возникает торможение клеточного дыхания, окислительного фосфо- рилирования. Влияние витамина К на другие стороны обмена изучено еще недостаточно.

Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов новорожденных обнаруживают кровоизлияния как внутри черепа, так и в других местах. Возникают они во время или после родов. Иногда распространенный тромбоз сосудов является следствием гипервитаминоза К.

Диагноз. Ставят его комплексно, с учетом анализа рациона, вида и возраста животного, симптомов болезни и патоморфологических изменений. Дифференцируют гиповитаминоз К от острых септических инфекционных заболеваний, гиповитаминозов Е, А и гипервитаминоза А, а также от смешанных гиповитаминозов и поли витаминозов. Недостаточность витамина К определяют по содержанию в крови протромбина, а также учитывают снижение гемоглобина и количества эритроцитов (исключать анемии другого происхождения). Гипервитаминоз К может вести к гипертромби- немии и тромбозу сосудов.

Макроэлементовы. Болезни, наблюдаемые при нарушении обмена макроэлементов (Са, Р, N3, К, Ре, Си и др.). Наиболее часто встречаются различные формы алиментарной остеодистрофии взрослых животных, рахит и алиментарная железодефицитная анемия молодняка, энзоотическая атаксия и др.

Алиментарная остеодистрофия (Osteodystrophia alimentaria). Хроническое заболевание взрослых животных вследствие минерального голодания с системным поражением костной ткани.

Болезнь регистрируют у всех животных, однако наиболее часто она встречается у жвачных, особенно у высокопродуктивных молочных коров, а также у многоплодных овец, реже — у свиней, птиц, пушных зверей. Проявляется чаще при стойловом содержании зимой и весной, а также в периоды беременности и первые месяцы лактации.

Этиология. Основная причина костной дистрофии как первичного заболевания — недостаток в питании животных солей кальция, фосфорной кислоты и витамина D, а также физиологически не обоснованное количественное соотношение в рационе оснований и фосфорных кислот и повышенное выделение солей кальция из организма у высокопродуктивных животных в период стельности и лактации. Кроме того, остеодистрофия может быть эндогенного происхождения.

Патогенез. Алиментарная остеодистрофия — заболевание всего организма с общим нарушением (понижением) промежуточного и минерального обменов. При этом не только ослабляются приток минеральных солей в костную ткань, функция остеобластов, но и усиливается выведение фосфорнокислого кальция из костей.

Патогенетической основой дистрофических изменений костной ткани является преобладание процессов разрушения ее над физиологической регенерацией. Это выражается повышенной резорбцией костной ткани остеокластами (резорбтивный ферментативный остеопороз), пониженным синтезом новых костных структур (трофический остеопороз) и прогрессирующей деминерализацией (галистерез) сформированной костной ткани.

Различное сочетание вышеуказанных процессов в зависимости от особенностей нарушения фосфорно-кальциевого и других видов обмена приводит к преобладанию в одних случаях остеопоро- за, в других — к развитию остеомаляции и остеофиброза с вакантным замещением атрофичной костной ткани, она становится пористой или размягчается.

Прогрессирование болезни (возрастающее понижение концентрации солей) приводит к развитию атрофических и дистрофических процессов в других органах и тканях, резкому усилению ката- болических процессов, анемии и истощению.

Патоморфологические изменения. В костной ткани при субклиническом течении болезни и в начальных стадиях развития патологического процесса они отсутствуют. Кости по твердости и упругости заметно не отличаются от нормальных. На распиле они белого цвета, с глянцевой поверхностью. Патоморфологические изменения в первую очередь устанавливают в костях вторичного опорного значения (губчатые кости таза, хвостовые позвонки, костная ткань роговых отростков). При ярко выраженной болезни в патологический процесс вовлекаются также грудина, ребра, грудные и поясничные позвонки, кости нижней челюсти и черепа и в последнюю очередь трубчатые кости конечностей — больше эпифизы, меньше диафизы.

Хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, часть из них смещена по сочленению. Хрящевые участки в эпифизах могут быть сильно развитыми. В манифестирующих случаях последние хвостовые позвонки подвергаются полному рассасыванию, что свидетельствует о наличии далеко зашедшего патологического процесса.

Пораженные кости хрупкие, легкие, сероватого цвета, в эпифизарной части деформированы, в некоторых случаях отмечают бугристые утолщения надкостницы. Поверхность распила, особенно трубчатых костей таза и хвостовых позвонков, имеет мозаичный рисунок, разрыхленная, порозная, саловидная и местами покрасневшая. Корковый слой костей часто очень истончен, неравномерно мелкопористый. В связи с истончением костных балок перекладины образуют широкопетлистую сеть. В трубчатых костях обращают внимание на изменение суставных хрящей. Они теряют блеск, становятся матовыми, местами шероховатыми, истончаются (атрофируются). В них часто наблюдают язвы и выемки различной формы, величины и глубины, особенно у коров с развитыми признаками остеомаляции.

Чаще других поражаются запястный, скакательный, затылоч- но-атлантный и атлантно-эпистрофейный суставы.

Атрофия компактной и губчатой костных тканей сопровождается расширением костномозговых пространств, превращением компактной ткани в губчатую с резким истончением и размягчением кортикального слоя, что обусловливает искривление конечностей, провислость поясницы, возможность появления спонтанных переломов.

Кости черепа, ребер и головы, в основном верхней части, в некоторых случаях утолщены («вздутие костей черепа») из-за разро- ста остеоидной, необызвествленной и хрящевой тканей. Такие формы болезни чаще встречаются у молодых коров. Размягчение ребер с возможным частичным рассасыванием последних вызывает сужение грудной клетки.

В других органах и тканях преобладают неспецифические атрофические и дистрофические процессы, заметные признаки истощения, анемии, гемодинамические расстройства с возможным развитием «голодных» отеков.

Микроскопические изменения. Наиболее характерным гистологическим признаком остеомаляции является «выщелачивание» извести с появлением поясов остеоидной ткани как со стороны гаверсовых каналов, так и пери- и эндооста. Изменения в архитектонике костей касаются сначала губчатого, а затем и компактного вещества.

В самой начальной стадии нарушения минерального обмена в гаверсовых каналах наблюдают увеличение числа многоядерных клеток — остеокластов. Каналы расширяются, вокруг них заметен оксифильно окрашенный остеоидный ободок. С развитием процесса гаверсовы каналы еще более расширяются и приобретают форму лакун с неровными границами, по краям которых располагаются многочисленные гигантские клетки — остеокласты. Этот процесс остеолиза получил название лакунарной резорбции. Рисунок концентрически расположенных костных пластинок сглаживается, гаверсовы системы теряют известь и делаются гомогенными. Остеоциты в таких костных системах некротизируются.

Возможно также «гладкое» или «пазушное» рассасывание кости без видимого участия клеток эндооста с вакантным замещением костной ткани соединительной и жировой. Этот процесс получил название галистереза (лат. hals — соль, steresis — похищение), хотя на самом деле и в этом случае наблюдается остеолиз.

В периосте также обнаруживаются лакуны. Вследствие сильного расширения гаверсовых каналов с образованием многочисленных лакун, истончением и полной атрофией остеонов и костных трабекул появляется система сплошных каналов в компактном веществе ткани от эндооста до периоста. Такая костная ткань превращается в губчатое вещество. Граница между спонгиозными балками и компактным веществом костей сглаживается. В надкостнице отмечают размножение клеток камбиального слоя и новообразование коллагеновых волокон, ведущие к очаговому ее утолщению.

В эпифизарном гиалиновом хряще трубчатых костей обнаруживают атрофические процессы, ведущие к его истончению. Зона пролиферирующего хряща узкая, поверхность его извилистая, а столбики хрящевых клеток дугообразно искривлены. Среди них встречаются атрофические клетки, число которых уменьшается. Хрящевая ткань бедна сосудами, с неровной линией васкуляриза- ции.

В местах полного отсутствия хряща губчатая ткань кости покрыта волокнистой соединительной тканью. Все это свидетельствует о задержке хондропластического образования кости.

Своеобразно изменяется хрящевая ткань хвостовых позвонков и стернальных концов ребер. Повышенная пролиферация хрящевых клеток сопровождается утолщением хряща, а также замещением костной ткани хрящевой. Тяжи хрящевых клеток, таким образом, находятся среди костной ткани. Во вновь образованной хрящевой ткани много кровеносных сосудов, возникающих из предшествующих сосудов костномозговых полостей. Вокруг новых сосудов иногда возникают островки остеоидной ткани. Однако процесс энхондрального окостенения при этом заболевании, как и при рахите, нарушен.

Диагноз. Ставят его комплексно с учетом клинических и патоморфологических признаков, данных анамнеза, химических и физических исследований кормов, крови и костей. Для этой цели предложено много химических, физических и гистохимических методов, которые освещены в специальной литературе.

Алиментарную остеодистрофию как первичное заболевание необходимо дифференцировать прежде всего от кетозов, уровской болезни, алиментарной дистрофии и рахита. Дифференциальная диагностика базируется на данных химического и спектрального анализов почвы, воды и кормов в неблагоприятных по заболеванию районах.

При алиментарной дистрофии по сравнению с остеодистрофией преобладают общее нарушение обмена веществ, и прежде всего белкового, истощение и атрофия мышц и внутренних органов, в то время как атрофические изменения костной ткани с развитием остеопороза являются всего лишь одним из признаков.

Что касается рахита, то следует иметь в виду, что между ним и остеомаляцией имеются существенные гистогенетические различия. Рахит — болезнь новорожденных и растущих животных. При нем нарушается процесс энхондральной оссификации ткани, не завершившей свой формообразный рост. В не полностью сформированной костной ткани наблюдается избыточный разроет хряща и остеоида, при этом зона пролиферирующего хряща расширена и искривлена.

Послеродовая гипокальциемия (Нуроса1спегта риегрегаИв), син. послеродовой парез, молочная лихорадка, послеродовая кома. Тяжелое, остропротекающее заболевание преимущественно высокопродуктивных коров в период повышения молочной продуктивности, характеризующееся резким снижением содержания кальция в крови, потерей чувствительности и сознания с развитием коматозного состояния и парезов (языка, глотки, желудочно-кишечного тракта и конечностей). В большинстве случаев болезнь проявляется на первые сутки после родов, реже — через 2—3 сут.

Этиология и патогенез. Болезнь развивается в связи с недостаточной мобилизацией кальция из костей скелета при большом выделении его с молоком в первые сутки после отела. Этому способствует комплексное нарушение равновесия кальция, магния и фосфора в рационе. Изменение электролитного состава крови (гипокальциемия, гипомагниемия) возникает также вследствие гиперфункции щитовидной железы и недостаточной функции околощитовидных желез и коры надпочечников (их кортико- идов), регулирующих минеральный обмен у животных.

Предрасполагающими факторами являются высококонцент- ратный, богатый белками рацион и разные погрешности в кормлении глубокостельных коров, их хорошая упитанность, высокая молочная продуктивность, а также наследственные (конституционные) факторы.

Резкое снижение в крови кальция и магния вызывает нервно- мышечные расстройства, судороги и парезы в связи с тем, что ионы кальция и магния играют важную роль в соединении и диссоциации мышечных белков актина и миозина, осуществляют сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах при участии ионов кальция осуществляется выделение ацетилхолина — медиатора нервного возбуждения и связывание его с холин-рецептором. При избытке ацетилхолина эти же ионы активируют фермент хо- линэстеразу, расщепляющую ацетилхолин. Кроме того, нарушение общего обмена веществ и, в частности, гликолитических процессов сопровождается накоплением молочной кислоты, кетоновых тел, увеличением концентрации органических соединений фосфора за счет неорганических. Все это приводит к перенапряжению баро- и хемоцентров нейроэндокринного аппарата, регулирующего обмен веществ.

Патологоанатомические изменения. Недостаточно характерны. Отмечают неполную послеродовую инволюцию матки, скопление жидкости в ее полости, разрыв мышц, кровоподтеки, признаки аспирационной бронхопневмонии, застойную гиперемию органов, отек легких, расширение сердца.

Гистологические изменения. Характеризуются гипертрофией гипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников, дистрофическими процессами в околощитовидных железах, нервной системе и нервно-мышечном аппарате. Отмечают также гемодинамические расстройства и дистрофические изменения в молочной железе, во внутренних паренхиматозных органах, в органах пищеварения и лимфатической системы.

Диагноз. Ставят его на основании характерных анамнестических данных, клинических признаков и биохимических исследований крови (снижение содержания кальция до 7,5 мг% при норме 10—12,5мг%, ионизированного кальция до 2—Змг% при норме 4,2—5,9 мг%). При вынужденном убое или падеже животного учитывают результаты патоморфологических исследований.

Дифференциальная диагностика осуществляется в отношении септического метрита, острого кетоза, разрыва матки, пастбищной тетании, имеющих свои характерные клинико-морфологические признаки. При кетозе учитывают резко выраженную гипогликемию, повышение кетоновых тел в крови, моче и молоке, тяжелую углеводно-жиро-белковую дистрофию паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда. Для пастбищной тетании характерна резко выраженная гипомагниемия. Исключают также остропротекающие инфекционные заболевания и отравления.