Э-ГИПОВИТАМИНОЗ - О-НУРОУНААШОБ^

  Хроническое заболевание, сопровождаемое нарушением фосфорно-кальциевого обмена, дистрофией костей. К недостаточности кальциферола особенно чувствителен молодняк животных. Недостаточность витамина I) принимает массовый характер при стойловом содержании крупного рогатого скота, круглогодичном стойловом содержании свиней, содержании птицы на птицефабриках, когда ограничено воздействие на животных ультрафиолетовых лучей солнца.

Этиология. Основной причиной дефицита витамина Б в организме животных является недостаточное его поступление с кормом и плохой эндогенный синтез из липидов кожи. Витамин Б2 называют эргокальциферол, витамин Б3 холекальциферол. Эргокальциферол синтезируется в растениях из эргостерина под действием ультрафиолетовых лучей, холекальциферол образуется из холестерина и 7-дегидрохолестерина кожи под влиянием средневолновых УФ-лучей. Активность витамина Б выражается в международных единицах (МЕ).
1МЕ соответствует 0,025 мкг кристаллического витамина В3. В 1 г содержится 40 млн МЕ витамина Б. Основным природным источником витамина В2 является сено, сенаж, молозиво, молоко, обрат, печень и другие корма животного происхождения. Содержание витамина В2 в кормах зависит от воздействия на них солнечной радиации, состояния погоды во время уборки трав. Сено незрелых трав первого укоса содержит мало витамина В2. При хранении кормов содержание в них витамина Б2 снижается. Порча кормов приводит к потере эргокальциферола. Зеленые корма, травяная мука искусственной сушки содержит мало витамина Б. Таким образом, природные источники витамина В2 ограничены, поэтому сокращение в структуре потребляемых кормов сена естественной сушки является основной причиной В-витамин- ной недостаточности у травоядных животных в стойловый период. Второй причиной гиповитаминоза Б служит недостаток инсоляции, длительное без- выгульное содержание животных. В средних и северных широтах в стойловый период животные испытывают большой недостаток в естественном ультрафиолетовом излучении. Эта проблема особенно остро стоит в промышленном животноводстве и птицеводстве.
Причиной Б-витаминной недостаточности у крупного рогатого скота является однотипное силосно-жомовое, бардяное, высококонцентратное кормление с недостатком или отсутствием в рационах сена. Невключение в рационы свиней и птиц премиксов, содержащих препараты витамина Б, отсутствие в рационах травяной муки ведет к В-гиповитаминной недостаточности. У овец дефицит витамина Б проявляется при безвыгульном содержании, неполноценном скудном кормлении.
У собак В-гиповитаминоз появляется при недостатке сырых мяеных и молочных продуктов.
Развитию недостаточности витамина Б у животных способствуют заболевания печени и почек, недостаток макро- и микроэлементов.
Патогенез. Витамин Б (кальциферол) существует в виде нескольких соединений, из которых для человека и животных активными формами служат витамины С2 и В8. Причем витамин В3 биологически активен для всех животных, а В2 только для млекопитающих. Чистые витамины В2 и В3 биологически неактивные, нестойкие, поэтому при производстве витаминных препаратов кальциферола используют различные стабилизаторы. Непосредственное участие в фосфорно-кальциевом обмене принимают активные формы витаминов В2 и В3.

В печени холекальциферол превращается в 25-оксихолекальциферол, а эргокальциферол — в 25-оксиэргокальциферол. 25-оксихолекальциферол, с помощью специального транспортного белка переносится в почки, где превращается в 1,25-дегидроксихоликальциферол. Подобным образом из 25-ок- сиэргокальциферола образуется 1,25-дегидроксиэргокальциферол. Эти два метаболита являются основными активными веществами, ответственными за осуществление трансмембранного переноса кальция и неорганического фосфора. Существенная роль в этом процессе принадлежит паратгормону и каль- цийсвязывающему белку (СаСБ), локализующемуся на микроворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника. Этот белково-минеральный комплекс образуется с участием активных форм витамина Б. Недостаток активных форм витамина Б и паратгормона приводит к плохому усвоению кальция и фосфора из кормов, обеднению костной ткани этими элементами, нарушению процесса минерализации костяка. Кортикальный слой истончается, плотность его резко уменьшается, появляется деформация костяка.
Наряду с этим в костной ткани нарушается процесс образования коллагена и других компонентов органической части с избыточным образованием остеоидной ткани со стороны зоны энхондрального роста эндо- и периоста. Витамин Б и паратгормон регулирует выделение солей фосфора почками. При их недостаточности ухудшается обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов из первичной мочи. Кальциферол стимулирует отложение серы магния, образование лимонной кислоты в костях, что улучшает процессы минерализации кости.
Тяжелые случаи недостаточности витамина Б сопровождаются задержкой роста костяка, остеолизисом формирующегося в костях гидроксиапатита, снижением в крови и мышечной ткани содержания кальция, нарушением вследствие этого нервно-мышечного возбуждения, развитием тетанических судорог.
При участии ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, вследствие чего осуществляется сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах ионы кальция способствуют выделению ацетилхолина (медиатора нервного возбуждения) и связыванию его с холин-рецептором. При избытке ацетилхолина эти ионы активируют холинэстеразу — фермент, расщепляющий ацетилхолин. Поэтому
значительное снижение в крови кальция ведет к нервно-мышечному расстройству, тетаническим судорогам и парезу мышц.
 

 

   Рис. 160
 

  
Симптомы. Так как гиповитаминоз Б у взрослых животных часто сопровождается минеральной и белковой недостаточностью, клиническая картина заболевания такая же, как при алиментарной остеодистрофии. Преобладание в патологическом процессе остео- Б-гиповитаминоз у свиньифиброза при гиповитаминозе О
проявляется в припуханий (увеличении) костей нижней челюсти, суставов, стернальных концов ребер (рис. 160). У животных отмечают снижение в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы, снижение гемоглобина, эритроцитов.
Содержание в сыворотке крови общего кальция — ниже 9,0 г/100 мл (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора — менее 4,5 мг/100 мл (ниже
1,45 ммоль/л), активность щелочной фосфатазы — выше 5 ед. Бодански или выше 1,4 мкмоль на 1 мл за 1 час инкубирования при 37°С. Общий белок сыворотки крови в пределах нормы или ниже ее.
Клиническая картина гиповитаминоза Б у молодняка характерная. Она описана в разделе «Болезни молодняка».
Патоморфологические изменения. Кости утолщены, деформированы, бугристые, размягчены, что свидетельствует о преобладании остеофиброза.
Диагноз устанавливают на основании результатов анализа кормления и содержания животных, клинических и лабораторных исследований, патоморфологических изменений органов и тканей трупов или вынужденно убитых животных.
Лечение. В рационы вводят корма, богатые витамином В, — сено, сенную резку, сенную муку, сенаж, цельное молоко, обрат, комбикорма, обогащенные премиксами, специальные витаминно-минеральные добавки. Назначают витаминные препараты.
В этих целях используют свежий витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина Т)2, тривитамин и др.
Примерные суточные лечебные дозы витамина Б: крупному рогатому скоту и лошадям взрослым 10 000-200 000 МЕ; телятам, жеребятам до 6-ти месяцев 5000-10 000; телятам, жеребятам старше 6 месяцев 10 000-50 000; свиноматкам, овцематкам 10 000—20 000; собакам 3000-5000 МЕ.
Профилактические дозы витамина О в два—три раза меньше, чем лечебные.
Наряду с препаратами витамина Б назначают кормовые фосфаты, костную, мясо-костную муку, специальные витаминно-минеральные лечебные добавки. При лечении больных животных организуют инсоляцию или применяют искусственные источники УФ-лучей с длиной волны близкой к 290 нм.

Профилактика. Соблюдение оптимальной структуры потребляемых кормов, недопущение однотипного кормления. Введение в рационы животных кормов, богатых витамином Б: длинностебельчатого сена, сенной резки, сенажа, собакам — печени.
Обязательным условием профилактики гиповитаминоза В является организация систематических прогулок скота. Животных необходимо больше содержать в выгулах, в летний период максимально использовать пастбища, летние лагеря.
Считают, что дойные коровы за счет солнечного облучения в хорошую погоду летних месяцев синтезируют в среднем 4500 МЕ витамина Б, что незначительно превышает их минимальную суточную потребность (Е. А. Петухова).
При длительном безвыгульном содержании животных в помещениях устанавливают искусственные источники ультрафиолетового облучения.
Все облучатели и облучательные установки используют в соответствии с инструкциями по их применению, соблюдая определенный режим дозирования и меры личной безопасности.
В зимне-весенний период в рационы беременных животных и молодняка вводят свежий рыбий жир, сухие стабилизированные препараты витамина 03: видеин Б3, гранувит Бд, облученные дрожжи, концентраты витамина Б2 в масле и др. Их дают животным с кормом ежедневно в течение 1-2 месяцев.
Введение витаминных препаратов начинают за 4-6 недель до отела (опороса, окота) в дозировках, указанных в сопроводительных документах к применению препарата.
 

Еще по теме Э-ГИПОВИТАМИНОЗ - О-НУРОУНААШОБ^:

1. Гиповитаминозы
2. Гиповитаминозы
3. Гиповитаминозы.
4. ГИПОВИТАМИНОЗЫ (НуроуКатиишв)
5. ГИПОВИТАМИНОЗЫ
6. Гиповитаминоз К.
7. Е-ГИПОВИТАМИНОЗ - Е-НУРОУИАМШОБЮ
8. Гиповитаминоз Б (рахит).
9. БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ГИПОВИТАМИНОЗЫ
10. А-ГИПОВИТАМИНОЗ - А-НУР0У1ТАМ1Ы0515
11. Г.И.Забалуев. Гиповитаминозы у животных, 2010
12. Гиповитаминоз С (цинга, скорбут).
13. Гиповитаминоз РР, или пеллагра (лат. реИав — кожа, а§гов — грубый).
14. БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ