ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов.

Эпизоотология. Болезнь встречается в США, Канаде, Японии, Австралии, Индии, Израиле, Югославии и Венгрии. Болеют индейки старше 4-недельного и фазаны старше 2—8-месячного возраста. Молодняк птицы более устойчив к болезни. Поражаются также павлины и куры. Основной источник заражения — больная птица, выделяющая вирус во внешнюю среду с экскрементами. Передача вируса возможна через корм, подстилку, загрязненные выделениями больных. Переносчики болезни не определены.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус, проникнув в организм птиц, локализуется и размножается в ядрах клеток ретикулоэн- дотелиальной системы, преимущественно в селезенке и кишечнике. В результате непосредственного действия вируса на сосудистую стенку повышается порозность сосудов, что приводит к геморрагическому диатезу и развитию некродистрофических изменений в органах. Через 24 ч после заражения отмечают кровавый понос, который продолжается 6—10 дней, и гибель птиц наступает от анемии.

Симптомы болезни. Первые признаки болезни и гибель отдельных птиц обнаруживают в течение 24 ч. Продолжительность болезни 6—10 дней. У больных птиц отмечают депрессию, кровавый понос, загрязнение кожи и перьев вокруг клоаки кровью. Гибель птиц в среднем составляет 10—15 %.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов выявляют выраженный геморрагический диатез. Наиболее характерны изменения в кишечнике и селезенке. Слизистая оболочка кишечника, особенно тощей кишки, утолщена, гиперемирована, пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Просвет кишечника заполнен содержимым красного цвета со сгустками крови. Селезенка увеличена, более мягкой, чем в норме, консистенции, усеяна точечными кровоизлияниями, в результате чего имеет мраморный или крапчатый вид. Легкие полнокровны.

Гистологические изменения в кишечнике соответствуют катарально-геморрагическому воспалению. Особенно поражается тощая кишка. Отмечают резкое полнокровие сосудов, множественные очаговые и разлитые кровоизлияния, некроз и десквамацию покровного эпителия, серозную, в меньшей степени клеточную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки. В ретикулярных и эндотелиальных клетках внутриядерные включения. В железистом желудке, двенадцатиперстной кишке, слепых отростках и фабрициевой сумке аналогичные изменения, но в меньшей степени выраженные. В селезенке гиперплазия белой пульпы, некробиоз лимфоцитов, пролиферация эндотелиальных и ретикулярных клеток с наличием в них внутриядерных телец- включений на фоне серозного отека стромы органа и резкого полнокровия красной пульпы. В легких изменения чаще ограничиваются острой застойной гиперемией сосудов и отеком перивас- кулярной и интерстициальной соединительной ткани. В печени и почках наряду с сосудистыми расстройствами обнаруживают дистрофические изменения паренхимных клеток

Цитопатология. Вирус размножается в культуре фиброблас- тов эмбрионов кур и индеек.

Диагноз ставят по наиболее характерным патоморфологнче- ским признакам: геморрагический энтерит, мрамориость селезенки, наличие внутриядерных телец-включений в эндотелиальных и ретикулярных клетках. Клинически обнаруживают кишечные кровотечения.

Дифференциальный диагноз. Геморрагический энтерит необходимо отличать от инфекционного энтерита индеек, болезни Ньюкасла, гриппа А1, лейкоза и пастереллеза. Инфекционным энтеритом болеют индейки всех возрастов, изменения локализуются в кишечнике и характерны для катарального воспаления. Отличительные признаки болезни Ньюкасла, гриппа А1, лейкоза и пастереллеза описаны в соответствующих разделах.