БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована на всех континентах мира и наблюдается во все сезоны года, но чаще весной и осенью и протекает в виде эпизоотий.

Патогенез. Вирус, проникая в организм, размножается в клетках эндотелия, в результате чего стенки кровеносных сосудов разрыхляются, нарушается их порозность и в них развиваются воспалнтельно-некротические процессы. Через 24—36 ч вирус локализуется в паренхиматозных органах, костном и головном мозге, кишечнике и мышцах, вызывая наряду с резким расстройством гемодинамики тяжелые некродистрофические изменения.

Симптомы болезни варьируют в зависимости от вирулентности штаммов, циркулирующих в природе. При заражении птицы велогенными штаммами наблюдают классическое проявление болезни. Она протекает остро, в течение 3—8 дней охватывает все восприимчивое поголовье, вызывая 90—100 %-ную смертность заболевшей птицы. Отмечают отказ от корма, угнетение, переходящее в сонливость, затем наступают коматозное состояние и смерть. Часто бывают понос, затрудненное дыхание, кашель, скопление слизи во рту, некоординированные движения, парезы и параличи ног, крыльев, шеи. Мезогенные штаммы вызывают летальный исход у цыплят до 45—60-суточиого возраста с проявлением нервной клиники. Среди взрослой птицы заболевание в стаде затягивается до 10—15 дней, отход достигает 25—30 %. У кур прекращается яйценоскость на 25—30 дней и болезнь проявляется в виде острого респираторного заболевания. Разнообразие клинической картины и патологических изменений, наблюдаемых при болезни Ньюкасла, связывают не только с вирулентностью вируса, но и с его тропизмом к нервной, легочной и висцеральной тканям.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре павших кур не обнаруживают характерных изменений. Упитанность обычно сохраняется удовлетворительной, и лишь при хроническом течении болезни наблюдают истощение. В единичных случаях на гребне, коже головы, в области век отмечают точечные или пятнистые кровоизлияния. В слизистой оболочке ротовой полости, глотки, пищевода и зоба обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния и дифтеритические наложения. Наиболее закономерным патоморфологическим признаком считают геморрагии в слизистой оболочке железистого желудка На вскрытии кровоизлияния встречаются у 60—80 % кур в виде точек, пятен, полосок на сосочках желез и между ними или в форме разлитого кровоизлияния, покрывающего всю поверхность слизистой. Часто они располагаются при переходе железистого желудка в мышечный. В мышечном желудке лишь геморрагии и некротические поражения иногда регистрируют под кутикулой.

Изменения в печени носят непостоянный характер. У отдельных цыплят она увеличена, полнокровна, темно-вишневого цвета, иногда с единичными точечными геморрагиями под капсулой. Желчный пузырь наполнен желчью темного цвета, а на слизистой оболочке иногда отмечают точечные кровоизлияния и некротические очаги. Почки полнокровны и отечны. Селезенка нормальной величины или уменьшена в размере. Слизистая носовой полости гортани и трахеи гиперемирована, с мелкими точечными кровоизлияниями, нередко с дифтеритическими наложениями. Легкие у большинства кур бывают воздушными, светло-розового цвета, иногда с явлениями застойной гиперемии и отека. В перикардиальной и грудобрюшной полостях небольшое количество светло-соломенного цвета жидкости. Сердечная мышца темного цвета, дряблая, полнокровная, иногда с мелкими точечными кровоизлияниями в области эликардиального жира. В головном и спинном мозге явления отека и гиперемии, в отдельных случаях точечные кровоизлияния в твердой и мягкой мозговой оболочках и веществе мозга.

Гистологические изменения. Постоянно обнаруживают поражения в железистом желудке и по всей длине кишечной трубки. Слизистая оболочка резко утолщена за счет отека и клеточной инфильтрации и находится в состоянии выраженного десквама- тивного катара. Покровный эпителии и эпителий крипт подвергаются слизистой дистрофии, некрозу и слущиванию в просвет. Крипты в форме вытянутых мешковидных бесструктурных образований, окрашенных в серо-синеватый цвет. Соединительнотканные волокна подслизистого слоя сильно раздвинуты в результате воспалительного отека и инфильтрации лимфоцитами и другими клеточными элементами. Закономерное для болезни Ньюкасла — некротические поражения толстого отдела кишечника. Отмечают также сильное развитие клеточнопролиферативных реакций в центральной нервной системе и внутренних органах, по ходу капилляров и мелких сосудов, а в веществе мозга со стороны клеток микроглии (образование глиозных узелков) (рис. 18). Кроме того, встречаются тигролиз, вакуолизация цитоплазмы и ядра, хроматолиз и гибель нейронов. В селезенке, печени, почках и же- лудочно-кишечном тракте пролиферативные явления вокруг сосудов, в междольковой, межканальцевой и подэпителиальной соединительной ткани. В селезенке резкая гиперплазия фолликулов, утолщение и фибриноидный некроз стенок сосудов с развитием около концевых артерий очагов крупноклеточной пролиферации с некрозами в центре их и отложением фибрина. В почках призна- ки некробиоза эпителия канальцев и картина тяжелого нефроза. В легких постоянны явления застойной гиперемии и отека и редко некротическая пневмония.

Описанная картина вскрытия и гистологические изменения характерны для классического проявления болезни Ньюкасла при заражении велогеннымн штаммами. Из многочисленных наблюдений и экспериментальных исследований установлено, что течение инфекции с поражением нервной системы или респираторного тракта без острого септического процесса чаще вызывается вирусами с природно-ослабленной вирулентностью.

Цитопатология. Вирус развивается в культурах клеток 18 первичных и 11 перевиваемых линий, вызывая цитологические изменения. Репродукция его в культуре тканей сопровождается уплотнением цитоплазмы клеток, появлением в ней вакуолей и вирусных частиц. Через 40 ч в цитоплазме некоторых клеток обнаруживают множество малых аморфных эозинофильных включений, окруженных прозрачной зоной. В одной клетке может быть до 12 (и более) таких включений. Через 2 дня в зараженных культурах увеличивается количество клеток с пикиотичным ядром, а через 7 дней поражаются все клетки.

Диагноз ставят на основании патоморфологнческнх изменений в виде множественных геморрагий, постоянно обнаруживаемых в железистом желудке и по всей длине кишечной трубки. Закономерными для болезни Ньюкасла являются также фибринозно-некротические поражения толстого отдела кишечника и развитие клеточно-пролиферативных реакций в центральной нервной системе и внутренних органах. Болезнью Ньюкасла болеют цыплята и молодняк в 5—7-месячном возрасте, болезнь продолжается 5—12 дней.

Дифференциальный диагноз. При болезни Ньюкасла исключают классическую чуму птиц (грипп А1), инфекционный ларин- готрахеит, инфекционный бронхит и респираторный микоплазмоз.

Классической чумой чаще болеет взрослое поголовье, и гибель птиц наступает на 3—4-е сутки. Для нее характерны наличие серозного или серозно-фибринозного экссудата в грудобрюшной и перикардиальной полостях и сильно выраженный отек подкожной клетчатки в области груди, шеи и головы. Кровоизлияния отмечаются преимущественно в серозных покровах, а поражения в желудочно-кишечном тракте ограничиваются железистым желудком и двенадцатиперстной кишкой. В селезенке, центральной нервной системе, печени, почках постоянно регистрируют множественные очаги некроза.

Отличительные патоморфологнческие признаки инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита и респираторного микоплазмоза см. в соответствующих разделах.