ЭНТЕРИТ ГУСЕЙ

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Основные признаки заболевания - отказ от корма, малоподвижность, водянистая диарея и быстрое истощение. Наблюдают слизистые истечения из ротовой полости и носа, дрожь, кпонические судороги, конвульсии, поворачивание головы, паралич ног и респираторные явлен гм, асцит, выпадение пуха. В начале энзоотии наблюдаются различные по степени застойные и дистрофические изменения печени, почек, миокарда и катарально-геморрагический или фибринозный энтерит (7). При инфекции, вызванной парвовирусами, отмечена возрастная резистентность. Однодневные гусята высокочувствительны к вирусу. На 4-й день после заражения исчезает аппетит, многие перестают пить, слабеют и в течение нескольких дней (чаще на 6-7-й день после заражения) погибают. Восьмидневные гусята реагируют на заражение так же. 4-нед гусята при внутримышечном или контактном заражении, как правило, не заболевают. У многих больных гусят на шее, крыльях и спине отмечают посинение кожи, выпадает пух. В дальнейшем развивается конъюнктивит, появляются истечения из носа. Фибринозный налёт, образующийся в области хоан, закупоривает носовые отверстия. Такой же налёт можно обнаружить на языке. Испражнения белые, слизистые.

При вскрытии отмечают резкое увеличение печени, в брюшной полости находят янтарно-жёлтою мутную жидкость, сильное поражение органов дыхания грибами: воздухоносные мешки и лёгкие усеяны тёмными узелками величиной с горошину.

Болезнь, вызванная вирусом beta из группы парвовирусов поражает молодняк и протекает в виде септицемии. У гусят в возрасте 1-4 нед она характеризуется печёночно- почечным синдромом. У гусят в возрасте от 4 нед до 3 мес болезнь протекает остро и подостро. Из печени гусят в культуре клеток гусиного эмбриона удаётся выделить вирус (8,9).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

В ФРГ парвовирус гусей, вызывающий инфекционный гепатит, выделил Шетлер (1971 г.). В настоящее время известно более 20 штаммов, которые по биологическим свойствам иа КЭ и гусиных эмбрионах разделены на 2 группы. Физико-химические свойства штаммов изучены недостаточно, что затрудняет разработку средств специфической профилактики (4).

Морфология и химический состав. Вирнон диаметром около 50 нм содержит однони- тевую ДНК, резистентен к жирорастворителям. Репродукция вируса подавляется 5-йод- дезоксиуридином. Размер вирионов вируса beta 30-50 нм, частицы имеют кубическую симметрию. Вирус beta отнесён к парвовирусам. В градиенте CsCl формировалось два пика. Первый пик располагался на верхней границе нижней трети градиента в зоне плотности 1,398 г/см3, а второй - у верхней границы средней трети градиента в зоне плотности 1,260 г/см3. Инфекционная активность вируса локализовалась в первом пике и достигала титра 6 lg. Во второй зоне и в средней зоне между пиками титр вируса был ниже 1 lg. При электронной микроскопии вируса в его популяции выявляются полные и пустые вирионы. Су- перкапсидная оболочка у всех вирионов отсутствует. Очертания вируса круглые или 6- угольные, что свидетельствует о кубическом типе симметрии. Толщина капсомерного слоя пустых вирионов равна 2 нм. Диаметр вирионов 20±2 нм (4).

Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, фреону 113, фенолу, гидроксила- мину, трипсину, додецилсульфату натрия и пентану; инактивируется при 50° С в течение 30 мин.

Таблица XV. 2. Влияние физико-химических факторов на

выживание вируса энтерита гусят (4). Метод Титр вируса ТЦДзо/мл до обработки после обработки Прогревание при 56° С 60 мин 5,4 5,1 Обработка хлороформом 1 ч 5,4 5,6 Обработка дезоксихолатом натрия ? 5,4 5,5

Антигенная активность. Преципигирующие АТ обнаружить не удаётся. Заражённые птицы содержат вирусспецифические АТ, определяемые в непрямом тесте ИФ.

Антигенная вариабельность и родство. Вирус не имеет общего группоспецифического АГ с вирусами инфекционного бронхита, НБ и другими вирусами и не нейтрализуется гипе- риммунными сыворотками к чуме уток.

Экспериментальная инфекция. Удаётся на гусятах 1-7-дн возраста.

Культивирование. Вирус хорошо размножается в гусиных эмбрионах, которые погибают при любом способе заражения (в желточный мешок, в аллантоисную полость) в течение 15 дн после заражения. Специфический АГ можно обнаружить прямым методом ИФ у ограниченного количества выживших эмбрионов. Эмбрионы, заражённые на ХАО, погибают через 5-7 дн. Изменений в оболочке не бывает. В УЭ и КЭ вирус не размножается. Культуральный вирус патогенен для гусят при внутримышечном способе заражения.

Вирус beta выделен от больной птицы в культуре гусиных фибробластов, где он на 4-5-й день вызывал появление гранулярных зон и детрита. Его удавалось пассировать в культуре эмбриональных клеток других домашних птиц.

Для размножения и титрования вируса используют культуру клеток фибробластов гусиных эмбрионов (ГФ). Клеточный монослой состоит из фибробластоподобных клеток, которые имеют крупное ядро и многоугольную цитоплазму. ЦПД вируса энтерита гусей становится отчетливо выраженным через 72-120 ч после заражения. Оно воспроизводится как при пассировании вируса, так и при его титровании. Первые признаки ЦПД появляются через 48-72 ч после адсорбции вируса. Зараженные клетки становятся набухшими и как бы приподнимаются над монослоем.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Вирус легко распространяется контактным путём. Доказана его вертикальная передача (Шетлер, 1972). Заражение происходит, в основном, алиментарным или аэрогенным путями. Возможна трансовариальная передача вируса. Переболевшие птицы могут оставаться вирусоносителями в течение нескольких лет. В естественных условиях болеют гусята и мускусные утки в возрасте от 1 до 30 дн.

ДИАГНОСТИКА

Для лабораторной диагностики используют непрямой метод ИФ.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

У реконвалесцентов ВНА обнаруживали в течение 80 мес. В желтке яиц, снесенных гусынями через 68-70 мес после переболевания, обнаруживали ВНА. Иммунизированные гусыни-матери сообщают потомству пассивный иммунитет продолжительностью до 15 дн. После этого наступает возрастная резистентность. Проводят серопрофилактику. Для этого гусятам 1-5-сут возраста подкожно вводят кровь или сыворотку взрослых гипериммунных птиц в дозе 2-3 мл или сыворотку в желточный мешок 8-дн гусиных эмбрионов. Иммунопрофилактика вирусного гепатита гусят впервые разработана в Болгарии. Для активной иммунизации разработаны живые и инактивированные вакцины. Аттенуированный штамм получен после 22 пассажей на 9 дн утиных эмбрионах. Он оказался авирулентным для гусят, но создавал у них иммунитет. Вакцинный вирус выделяется с фекалиями вакцинированных гусят в течение 3-х нед. Подкожная прививка гусят сообщала иммунитет уже через 48 часов. Вакцинный штамм способен передаваться трансовариально потомству (6,10,11).

Инактивированную вакцину готовят из тканей зараженных гусиных эмбрионов или гусят, либо культурального вируса, выращенного в культуре клеток гусиных или утиных эмбрионов. Вирус инактивировали р-пропиолактоном и в качестве адъюванта добавляли ГОА (13, 14, 15, 22). В Венгрии разработана вакцина из аттенуированного штамма вируса энтерита гусей.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1.

Иващенко В.Г. Тез докл н.-пр. конф Л., 1982 :116. 2.Кишари Я. и др. Докл XIX Всем. Вет конф. М, 1979, 6, XIII :25. З.Контримавичус Л.М. и др. Ветеринария 1976, 8 :50. 4.Надточий Г А. и др. Тез. конф., Канев, Киев Госуниверситет 1982, :28. 5,Орлянкин Б.Г. С.-х. биология 1986, 11 :104. 6. Сергеев В.Л. Вирусные вакцины, Киев ,Урожай, 1993. 7.Стойков Д. Общая сравнит, патол. София, 1989, :26. 8.Сюрин В.Н. и др. Частн. вет. вирус., Колос, 1979. 9.

Сюрин В.Н. и др. Вет. вирусол., Агропромиздат, 1991. lO.Bougnet J.E. Rhone Merieux 1981 :2. ll.DvorakB. et.al. Veterinarstv 1980, 30, 8 :365. 12.Glavits R. et.al. Acta vet hung 1991, 39, 1-2 :39. 13.Gough R.E. et.al. Avian Pathol 1982, 11, 3 :503. 14.Hansen H.C. Derzsy’s disease Dansk Erhervsfjiervra 1979, 8, 24 :423. 15.Hansen H.C. Derzsy’s Dansk Vet Tieds 1980, 63, 5 : 191. 16.Hoekstra J et al. Avian Pathol 1973, 2, 3 :169. 17. Kisaiy J. et.al. Mogiar allotow lapja 1977, 32, 12 :788. 18.Kisary J. et.al. Mogiar allotow lapja 1975, 30, 3 :199. 19.Kisary J. Acta Vet Acad Sci Hung 1974, 24, 3 :329. 20.Marins V. L'aviculteur 1982, 424 :87. 21.Snoflak J. et.al. Veterinarstvi 1982, 31, 1 :33. 22.Uckert W. etal. ViruseRes 1986, 4 :343.