БОЛЕЗНЬ БОРНА (БОРНАСКАЯ БОЛЕЗНЬ)

Этиология. Возбудитель относится к неклассифицированным вирусам, обладает нейротропными свойствами.

Эпизоотология. Болезнь регистрируют в основном в ГДР и ФРГ, а по некоторым данным — в Румынии, Албании, Ливии и Египте. В естественных условиях болеют лошади и овцы, очень редко крупный рогатый скот и козы. Наиболее восприимчивы молодые лошади (2—3 лет). Заражение происходит через слизистую оболочку ротовой и носовой полостей и желудочно-кишечного тракта. Заболевание чаще возникает в зимне-весеннее и весенне-летнее время.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус, попав в организм, по нервным волокнам проникает в центральную нервную систему, а оттуда таким же путем в периферическую и висцеральную нерв- вую систему, вызывая воспалительные дистрофические и некротические изменения. Развитие патологических процессов в головном и спннном мозге, нервных волокнах и сплетениях обусловливает выраженные нервные клинические симптомы. Поражение вегетативной нервной системы сопровождается расстройством функции желудочно-кишечного тракта, почек, печени и других органов. Сильное возбуждение приводит к обезвоживанию и быстрому истощению организма.

Симптомы болезни. Инкубационный период 3—7 нед. В продромальный период (начало болезни) отмечают угнетение, слабость, зевоту, снижение аппетита, гиперемию видимых слизистых оболочек. Затем наступают понос, сменяющийся запором, колики. Возбуждение сменяется сонливостью, животные принимают неестественные положения, опускают голову, уткнувшись в кормушку, при движении натыкаются на препятствия. Иногда наблюдают фибриллярные подергивания мышц, параличи губ, языка, конечностей, хвоста, прямой кишки, мочевого пузыря.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают лишь гиперемию и отек мозговых оболочек, иногда увеличение количества и желтоватую окраску спинномозговой жидкости, многочисленные точечные кровоизлияния и единичные очаги размягчения в сером веществе головного мозга

Гистологические изменения. Характерные изменения находят в мозге. Здесь у сосудов и мелких вен выявляют клеточные скопления, образующие «муфты» вокруг них, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток. В ядрах ганглиозных клеток, чаще аммонова рога, имеются бесструктурные, небольшие, круглой или овальной формы, эозинофильные, окруженные узким светлым ободком, включения — тельца Иоста—Дегена. Количество включений 1—6. Кроме того, отмечают тяжелые дистрофические изменения нейронов: набухание, пикноз, хроматолиз, нейронофагию и лизис клеток.

Цитопатология. К вирусу чувствительны культуры клеток различного происхождения. В зараженных культурах местами обнаруживают увеличение объема клеток, небольшое число мио- гоядерных клеток и внутриядерные включения Иоста — Дегена. Последние появляются поздно и нерегулярно.

Диагноз. Обнаружение при гистологическом исследовании головного мозга негнойного энцефаломиелита и внутриядерных телец-включений в нервных клетках с учетом клинико-эпизоото- логнческих данных дает основание поставить предварительны!! диагноз на эту инфекцию. Уточняют диагноз исследованием сыворотки крови и спинномозговой жидкости РСК, PH и постановкой биопробы.

Дифференциальный диагноз. Исключают бешенство, столбняк, листериоз и инфекционную анемию (см. соответствующие разделы).