↑

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение болезни направлено на подавление вторичных инфекций и поддерживающую терапию. Хотя первоначальная реакция может быть обнадеживающей, спустя некоторое время лечение становится все менее успешным.

Прогрессивные и возвратные хронические инфекции медленно приводят к смерти через месяц или годы. Кошачий СПИД во многих аспектах сходен со СПИДом человека. Кошки подвержены секундарным инфекциям, описанным выше, а также наблюдается развитие опухолей и нейрологические расстройства.

Зарегистрированы лимфосаркомы, аденомы, олигодеидроглиомы, менингиомы, карциномы. Инфекции часто множественны, поддерживаются оппортунистическими агентами и устойчивы к лечению. Несмотря на интенсивное лечение, кошки погибают в течение нескольких месяцев. Некоторые способы лечения, которые использованы на людях при СПИДе, пытались применять и для кошек.

Разработка вакцины против иммунодефицита кошек будет медленным и сложным процессом. Тем не менее, необходимо выявлять зараженных кошек с помощью широкого тестирования и затем отделять, с тем чтобы обрывать цикл передачи инфекции. Поскольку передача вируса происходит, по всей очевидности, только при тесном контакте, в особенности

Таблица XI.9. Сравнительная характеристика лейкемии и иммунодефицита кошек Показатели Feline leukemia virus Feline Immunodificiency virus Открытие

вируса Вирус лейкоза кошек (FeLV) W. Sarrrtt /Шотландия/ в 1964 г. в группе кошек с развивающейся лимфосаркомой. Вирус Иммунодифицита кошек (FTV) N. Pedersen в 1987 г выделил от домашнего кота в Калифорнии, с клинической СПИДа. Локализация

вируса Периферическая кровь, костный мозг, слюнные железы, слизистая респираторных органов. Периферическая кровь, лимфоидная ткань организма. Морфология под электронным микроскопом. Типичная для С-типа ретровирусов млекопитающих: зрелые вирионы сферической формы, 110 нм в диаметре, округлая сердцевина отделена от внешней оболочки промежуточным слоем.

Типичная для лентивирусов: зрелые вирионы или элипсовидной формы, 100-125 нм в диаметре, электронноплотная сердцевина /кор/ имеет характерную конусовидную ферму. Патогенез инфекции при экспере- ментальном заражении. Вирус передаётся через слюну и пенетри- рует через окулярные, назальные или респираторные слизистые мембраны, попадает в лимфоидные клетки региональных лимфоузлов головы и шеи. За это время вырабатываются ВНА и развивается иммунитет. Если этого не происходит, то животное становится персистентно инфицированным, а вирус распространяется в клетки костного мозга, где реплицируется во Rcex ядерных клетках /лимфоциты, нейтрофилы, мегакариоциты, эритробласты/; базальную мембрану кишечника, клетки слюнных желез и поджелудочной железы, слизистую оболочку респираторный системы. При рекомбинации FeLV и клеточного онкогена образуется вирус саркомы кошек /FeLV/доторый вызывает Т- клеточные фибросаркомы и лимфосаркомы. Рекомбинантный вирус для своей репликации требует наличия избыточного количества FeLV как вируса-’помошника” /т.к. ген src вставляется вместо гена pol и части гена ет/. В первую неделю после заражения наиболее высокая концентрация вирусных ДНК иРНК обнаруживается в костном мозге, тимусе и л/у. Лимфоузлы содержат вирус, главным образом, в зародышевых центрах, позднее он обнаруживается и в экстрафолликулярных зонах. Довольно скоро после заражения вирус изолируется из мононуклеарных клеток периферической крови и плазмы экспериментально инфицированных животных. По мере развития инфекции расширяется круг клеток, где обнаруживается вирус: в кровеносных сосудах, интерстиции, воспалительных очагах, в слюнных железах. Тропизм, избирательная локализация. Быстр од елящиеся клетки - лимфоциты, гранулярные лейкоциты, клетки предшественники эритроцитов. Т-лимфоциты. В первую очередь CD4 + Т-клепси, с развитием инфекции вирус обнаруживается и в других лейкоцитах. Длительност ь персистенции Зависит от иммунного ответа организма. У примерно 45% животных не происходит выработки приемлемого уровня антител и они становятся персистентно инфицированным, 55% приобретают иммунитет.

Персистирует FIV в течение всей жизни, несмотря на иммунный ответ заражённых кошек. Причины: вирус “прячется” в иммунокомпетентных клетках, низкая чувствительность к ВНА и мутации. Клинические признаки. Наличие секунд ар ньк и др. Инфекций. FeLV может индуцировать лимфосаркомы различного размера под кожей, на плевре, лёгких часто с наличием метастазов. Кошки являются более чувствительными, т.к. жизненный цикл их эритроцитов /70-80 дней/ короче, чем у большинства других млекопитающих /120 дней/. FeLV - главная причина анемий у домашних кошек. При заражении в перинатальный период или после рождения наблюдается тимусная атрофия /с разрушением Т- лимфоцитов во всех лимфоидных тканях/. В течение двух недель котята погибают от различных секунд ар ных инфекций. Половина кошек с инфицированными перитонитами, хроническими стоматитами, хроническими язвами рта, абсцессами, незаживающими ранами, хроническими инфекциями верхних дыхательных путей, септицемиями инфицирована FeLV. FIV - инфекция обычно протекает постепенно. При первой стадии (первичная инфекция) у некоторых особей появляются временные клинические признаки: депрессия, анарексия, нейтропе- ния, а также диарея, конъюнктивиты, дерматиты и т.д. Далее следует довольно продолжительный период (ста- дня бессимптомного носительст- ва), когда нет явного клинического проявления. Для стадии генерализованной лимфоденопа- тин характерно увеличение лимфоузлов, анорексия, потеря веса, необычное поведение животных. Стадия “ARC” / “преСПИД” /: хронические инфекции ротовой полости, верхних дыхательных путей и другие, вызывающие их: синцитиальный вирус, калицевирус, вирус инфекционного перитонита, герпесвирус, папилломавирус, бактерии, грибы. Гематологич | Снижение абсолютного количества лейко- 1 Уменьшение количества CD4 + Т-1

еские показатели. цитов, эритроцитов, появление незрелых, ядер- ных форм эритроцитов. лимфоцитов /менее 200 в кл при норме 1000 - 3500 в мкл/, изменения соотношения ста +/CD8 + /норма >2/. В первичной стадии наблюдают временную лейкопению. При развитии СПИДа уменьшается количеств лимфоцитов /менее 1 500 в мкл/ и нейтрофилов /менее 2500 в мкл/.. Количество сероположи- телъных животных, % летальности. При развитии опухолевой формы возможна регрессия сарком у 25% животных. Наличие FeLV у кошек: бродячие кошки - 1%, в домах, где имеется только одна кошка -1 %, владельцы, держащие несколько кошек - 27% Наличие серопозшивных животных: Европа, США -1 %,

Япония, Австралия - до 30%. Пути выделения, передача вируса. Главный вирус содержится в большой концентрации /5* 103 - 2-106 инф. частиц /мл/. Кошки заражаются при взаимном облизывании, проку- сывании, а также через предметы обихода. Возможна также передача кровососущими насекомыми, аэрогенным путём, через молоко и молозиво и прохождение вируса через плаценту. Через укусы /особенно во время агрессивного поведения котов в брачный период/. Доказано присутствие вируса в слюне, но возможность заражения таким способом вызывает сомнения. Передача вируса через плаценту, с молокам и молозивом требует дальнейших исследований. Лабораторна я диагностика. Ранее применялись - РДП, РСК и электронная микроскопия. Сейчас используется непрямой ИФ для определения антигена FeLV/достаточно несколько капель крови на предметном стекле/. Для массовых исследовании широко применяется ELISA, с помощью этого метода выявляются антитела в сыворотке крови. ELISA - выявление антител к FTV. Используется 3 источника антигена: 1)

культуральный 2)

очищенный вирус 3)

рекомбинантный протеин Штаммы,

изоляты. Имеется 8 изолятов FeSV, наиболее изучены три: Snyder-Sheilen (ST), Gardner-Amstein (GA), S.McDonough. (SM). Имеется три ашигенно различимые подгруппы - А, В и С, FeLV-A обнаружен у 100% инфицированных кошек, FeLV-B у 50%, FeLV-C -1%. Наиболее часто встречающийся шт. - Kawakami-Sheilen. Японский - ТМ-2 итальянский -М-1, М-2, М-3, М-4 США - А-14, Petaluma.

Дания-4, 6,19К1,113 Великобритания - 2, 8,14 Швейцария -Z2 Культивиро

вание Самая распространённая культура клеток - фибробласты кошки.

Клетки видов, чувствительных к FeLV: FeLV-A FeLV-В FeLV-С кошка + + + собака + + мышь - - норка - + + хомячок + морск. Св. + свинья +

КРС - + + обезьяна - + + человек + + Ь vitro вирус имеет тропизм к кошачьим Т-лимфоцитам, а также клеткам мопоцитомакрофагальной линии и асг- роцитам. Наиболее распространена культура клеток CrFK /фибробласгоидные кошачье клетки/, а также МВМ - культура лимфоидных клеток.

при укусах, такое разделение зараженных и незараженных животных может быть высокоэффективным. Кастрирование самцов снижает число драк и общее ограничение бродяжничества может быть весьма полезным (13).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ l.Annu Rept Inst. Virus Res Kyoto Univers., 1991, 34 :83. 2.Beebe A.M. et.al. J Cell Biochim, 1992, Suppl 16a, :45. 3.Bennett M. et.al. J Med Microbiol., 1995, 42, 4 :233. 4.Calzolari M. et.al. Vet Immunol and Immunopathol., 1995, 46, 1-2 :83. 5.Chatherine E. et.al. 21 st Congr IABS Progr Anim Retroviruses, Annecy, Bazel, 1990 :197. 6.Chalmers S. et.al. J Am Vet Med Assoc, 1989, 194 :256. 7.Charles R. et.al. Can Vet J,1989, 30 :559. 8.Egberink H.F. et.al. Tijdschr Diergeneesk 1993, 118, Suppl 1 :43. 9. Frank C. et.al. J Theor Biol, 1995, 175 :553. 10. Good R.A. et.al. Int J Immunopharmakol, 1991, 13, 1 ;1. ll.Grindem C.B. et.al. J Vet Med Assoc, 1989,

194 .226. H.Hardy W.D. et.al. Am Anim Hosp Assoc, 1988, 24 :241. 13.Hartmann K. Boer

Landwirt Johrn., 1992, 69, 1 :19. 14.1garashi T. Jap J Vet Res, 1991, 39, 1 :59. 15.IshidaT. et.al. J Am Vet Med Assoc, 1989, 194 :221. 16.Lutz H. Feline T-lymphotropic lentivirus Feline Advisary Burean Bulletin, 1988, 25, :25. 17.0hnoK. et.al. J Vet Med Sei, 1992, 54, 3, :517. 18. Pedersen N.C. et.al. Science, 1987, 235 :790. 19.Pedersen N.C. et.al. Fel Inf Disease. Goleta,Calif Am Vet Publ., 1988 :115. 20.Pedersen N.C. et.al. пат. 507753, США, опубл 06.8.91. 21.Poli A. et.al. J Clin Microbiol., 1992, 20, 8 :2038. 22.Shelton G.H. et.al. J Am Vet Med Assoc, 1989, 194, :253. 23.Shelton G.H. et.al. J Am Anim Hosp Assoc, 1989, 25 :7. 24.Shacklett B.L. et.al. Virology, 1994, 204, 2 :860. 25.Siebelink K.H.J. et.al. 21 st Congr IABS Progr Anim Retroviruses, Annecy, 4-6 oct, 1989 : Proc Symp.,Bazel te.,1990 :189. 25a.Siebelink K.H.J.et.al. Vet Immunol and Immuno-pathol., 1995, 46, 1-2 :51. 26.Toshikura T.S. et.al. Virol., 1990,

179 :492. 27.Tomonaga K. et.al. J Gen Virol, 1995, 76, 9 :2193. 28.Witt C.J. et.al. J Am Vet Med ssoc, 1989, 194 :229. 29.Yamamoto J.K. et.al. J Am Vet Med Assoc, 1989, 194 :213. 30. Yamamoto J.K. et.al. Am J Vet Res, 1988, 49 :1246.

<< | >>

↑

Источник: Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьёв Б.В., Фомина Н.В.. Вирусные болезни животных. - Москва, ВНИТИБП, 928 с, ил.. 2001

Еще по теме ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ И ПРОФИЛАКТИКА:

- Ветеринарная микробиология и иммунология - Ветеринарная офтальмология - Ветеринарная паразитология‎ - Ветеринарная фармакология и токсикология - Ветеринарная хирургия - Ветеринарно-санитарная экспертиза - Ветеринарное акушерство и гинекология - Клиническая и лабораторная диагностика в ветеринарии - Патанатомия и патфизиология животных - Физиология животных -

- Биология - Ветеринария - Взаимоотношения животных - Все животные - Геология - Зоопсихология - Коровы - Кошки - Лечение животных - Лошади - Насекомые - Науки о Земле - Опасные растения и животные - Растительный мир - Редкие животные - Сельское хозяйство - Собаки - Экология -